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Posté par Adrien le Lundi 01/07/2013 à 00:00
Le blocage d’un récepteur hyperactif inverse la maladie d’Alzheimer
D'après une nouvelle étude, l'avancement d'une pathologie de la mémoire chez des souris âgées atteintes de la maladie d'Alzheimer peut être inversé au moyen d'un traitement. L'étude a été menée par des chercheurs de l'Institut et hôpital neurologiques de Montréal, le Neuro, de l'Université McGill, et de l'Université de Montréal qui ont découvert que bloquer par une molécule l'activité d'un récepteur précis du cerveau (Le cerveau est le principal organe du système nerveux central des animaux. Le cerveau traite les informations en provenance des sens, contrôle de nombreuses fonctions du corps, dont la...) rétablit la mémoire et la fonction vasculaire cérébrale de souris (Le terme souris est un nom vernaculaire ambigu qui peut désigner, pour les francophones, avant tout l’espèce commune Mus musculus, connue aussi comme...) chez qui la maladie (La maladie est une altération des fonctions ou de la santé d'un organisme vivant, animal ou végétal.) d'Alzheimer est avancée. Les résultats, publiés dans Journal of Neuroinflammation en mai, identifient aussi un mécanisme fondamental de la maladie d'Alzheimer qui pourrait être une cible médicamenteuse de nouveaux traitements.

« L'aspect intéressant et important de l'étude est que la molécule en question peut aider même les animaux atteints d'une pathologie (La pathologie, terme provenant du Grec ancien, est littéralement le discours, la rationalité (λογία logos) sur la souffrance...) avancée », explique la professeure Édith Hamel, neuroscientifique au Neuro et chercheuse principale de l'article avec le professeur Réjean Couture du Département de physiologie de l'Université de Montréal. « Nous avons rarement observé ce type d'inversion des symptômes de la maladie d'Alzheimer avant, à cet âge avancé chez nos souris modèles – chez qui la maladie d'Alzheimer se développait depuis un an. »

Les chercheurs ont découvert dans le cerveau de souris atteintes de maladie d'Alzheimer une plus grande concentration d'un récepteur appelé bradykinine de type B1 (B1R), lequel intervient dans l'inflammation (Une inflammation est une réaction de défense immunitaire stéréotypée du corps à une agression : infection, brûlure, allergie…). « En administrant une molécule qui bloque sélectivement l'action de ce récepteur, nous avons observé des améliorations importantes de la fonction cognitive et de la fonction vasculaire cérébrale », indique Baptiste Lacoste, chercheur (Un chercheur (fem. chercheuse) désigne une personne dont le métier consiste à faire de la recherche. Il est difficile de bien cerner le métier de chercheur tant les domaines de...) qui a mené l'étude au Neuro et qui poursuit sa formation à la Faculté de médecine d'Harvard. « La maladie d'Alzheimer détruit des cellules nerveuses et compromet aussi la fonction de vaisseaux sanguins dans le cerveau. Nous avons observé des améliorations dans l'apprentissage (L’apprentissage est l'acquisition de savoir-faire, c'est-à-dire le processus d’acquisition de pratiques, de connaissances, compétences, d'attitudes ou de valeurs...) et la mémoire, mais aussi un rétablissement marqué de la circulation (La circulation routière (anglicisme: trafic routier) est le déplacement de véhicules automobiles sur une route.) du sang (Le sang est un tissu conjonctif liquide formé de populations cellulaires libres, dont le plasma est la substance fondamentale et est présent chez la plupart des animaux. Un humain adulte est...) et de la réactivité vasculaire, c.-à-d. la capacité de dilatation (La dilatation est l'expansion du volume d'un corps occasionné par son réchauffement, généralement imperceptible. Dans le cas d'un gaz, il y a dilatation à pression constante ou...) ou de constriction des vaisseaux du cerveau au besoin (Les besoins se situent au niveau de l'interaction entre l'individu et l'environnement. Il est souvent fait un classement des besoins humains en trois grandes catégories : les besoins primaires, les besoins secondaires et les...). » Un bon fonctionnement des vaisseaux sanguins dans le cerveau est vital pour fournir aux cellules nerveuses des éléments nutritifs et de l'oxygène. La maladie vasculaire représente un des facteurs de risque importants de développer la maladie d'Alzheimer à un âge avancé.

« Un autre résultat important qui n'a pas été observé auparavant chez nos souris modèles est une réduction de plus de 50 % de peptides bêta-amyloïdes toxiques », ajoute la professeure Hamel. « Dans la maladie d'Alzheimer, des fragments de protéine bêta-amyloïde ont un effet nocif sur les systèmes sanguin et nerveux. En règle générale, ces fragments de protéine sont désagrégés et éliminés. Dans la maladie d'Alzheimer, les fragments de protéine s'agglutinent — un facteur qui contribue probablement à la dysfonction neuronale et vasculaire. Nous ne sommes pas certains si cette réduction contribue au rétablissement fonctionnel, mais nous espérons que les résultats de cette recherche (La recherche scientifique désigne en premier lieu l’ensemble des actions entreprises en vue de produire et de développer les connaissances...) permettront de mieux comprendre cette question et de développer de nouvelles approches thérapeutiques pour la maladie d'Alzheimer. »

Ces résultats montrent qu'une plus grande concentration du récepteur B1R est associée à des plaques de protéine bêta-amyloïde chez des souris atteintes d'Alzheimer et de déficits de mémoire. Ils montrent aussi que le blocage chronique du récepteur B1R améliore nettement l'apprentissage et la mémoire, la fonction vasculaire cérébrale et plusieurs autres caractéristiques pathologiques de la maladie d'Alzheimer chez des souris qui ont une pathologie pleinement développée. Tous ces résultats confirment un rôle du récepteur B1R dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer et le rôle de la neuro-inflammation en tant que mécanisme fondamental de la maladie d'Alzheimer. La prochaine étape serait d'explorer plus avant des bloqueurs possibles du récepteur B1R comme traitement potentiel pour la maladie d'Alzheimer chez des humains.

Cette étude a été subventionnée par les Instituts de recherche en santé du Canada et une bourse de recherche postdoctorale de la Société Alzheimer du Canada. Pour plus d’informations, consulter l'étude: http://www.jneuroinflammation.com/conte ... 7/abstract

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Source: McGill University via AAAS & EurekAlert!
 
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