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Posté par Isabelle le Mardi 07/06/2016 à 12:00
Le stress oxydant augmente le vieillissement cellulaire
Découverte d’un mécanisme améliorant le contrôle cellulaire contre les maladies neurodégénératives


Les cellules contenant une quantité augmentée d’antioxydant peroxiredoxin?e Tsa1 (carrés blancs) ont une durée de vie supérieure de 52 % à celles de cellules naturelles (carrés rouges). Illustration: CEA

Une équipe du CEA-Ibitecs et de l’Université de Göteborg (Suède) a découvert un mécanisme de réparation des protéines qui ouvre la voie vers un meilleur contrôle du vieillissement (La notion de vieillissement décrit une ou plusieurs modifications fonctionnelles diminuant progressivement l'aptitude d'un objet, d'une information ou d'un organisme à assurer ses fonctions.) cellulaire lié au stress (Le stress (« contrainte » en anglais), ou syndrome général d'adaptation, est l'ensemble des réponses d'un organisme...) oxydant. Ces résultats sont importants dans la lutte contre les maladies neurodégénératives. Publiés dans Cell, ils confortent la théorie selon laquelle les radicaux libres sont un facteur important du vieillissement, théorie qui n’avait jamais été prouvée scientifiquement.

Des chercheurs de l’Institut (Un institut est une organisation permanente créée dans un certain but. C'est habituellement une institution de recherche. Par exemple, le Perimeter Institute for Theoretical Physics est un tel institut.) de biologie (La biologie, appelée couramment la « bio », est la science du vivant. Prise au sens large de science du vivant, elle recouvre une partie des sciences naturelles et de...) et de technologies de Saclay (CEA-Ibitecs, Campus (Un campus (du mot latin désignant un champ) désigne l'espace rassemblant les bâtiments et l'infrastructure d'une université ou d'une école située...) Paris-Saclay) et leurs collègues de l’Université de Göteborg (Suède) ont décrit un nouveau mécanisme de prise en charge (La charge utile (payload en anglais ; la charge payante) représente ce qui est effectivement transporté par un moyen de transport donné, et qui donne lieu à un paiement ou un bénéfice non...) des protéines anormales au sein (Le sein (du latin sinus, « courbure, sinuosité, pli ») ou la poitrine dans son ensemble, constitue la région ventrale supérieure du torse d'un animal, et en particulier celle des mammifères...) d’une cellule vivante. Celui-ci s’ajoutant aux systèmes, déjà connus, des protéines dites ‘chaperons’ qui gouvernent le repliement des protéines nécessaire à leur bon fonctionnement ou qui assurent leur élimination quand elles sont anormales.

Les chercheurs ont mis ce nouveau mécanisme en évidence en l’activant par l’oxydant H2O2 dans des cellules de levure (Une levure est un champignon unicellulaire apte à provoquer la fermentation des matières organiques animales ou végétales. Les levures sont employées pour la fabrication du vin, de...).

Il ont observé et démontré:
- qu’il prend en charge les protéines anormales (mal repliées ou agrégées en paquets au sein de la cellule).
- qu’il apparaît spécifiquement pour protéger la cellule contre ces protéines endommagées par un stress oxydant et s’accumulant au cours du vieillissement cellulaire.

Leurs données suggèrent que les dommages liés au vieillissement cellulaire naturel s’apparentent à ceux induits par un stress oxydant artificiellement appliqué aux cellules au laboratoire. Elles confortent ainsi l’idée selon laquelle le stress oxydant est bien un facteur qui augmente le vieillissement cellulaire. Cette hypothèse n’est pas nouvelle, mais n’avait jamais été prouvée expérimentalement.

Les chercheurs ont aussi découvert que les types de dommages infligés aux protéines par un stress oxydant sont différents de ceux induits par un stress thermique (La thermique est la science qui traite de la production d'énergie, de l'utilisation de l'énergie pour la production de chaleur ou de froid, et...) car ils sont pris en charge par deux systèmes de correction différents.

En modulant le nouveau système de prise en charge des protéines anormales qu’ils ont identifié, ils ont observé un allongement de plus de 50 % de la durée de vie réplicative de la cellule. Une des conséquences de la modulation est la diminution du phénomène d’agrégation protéique.

Bien que très fondamentaux, ces résultats sont importants pour la compréhension des maladies liées au vieillissement et pour leur traitement. C’est particulièrement vrai pour les maladies neurodégénératives qui sont caractérisées par une agrégation anormales des protéines dans le système nerveux.


Dans ces images,?? la distribution de la protéine ‘chaperone’ Hsp104 dans les cellules est visualisée grâce à une molécule fluorescente GFP.
En l’absence d??e stress (colonne No Stress), elle est homogène, aussi bien dans des cellules à l’état naturel (sauvage) que dans des cellules ne contenant pas d’antioxydant peroxiredoxine Tsa1 (tsa1?). Des stress thermiques (colonne 42 °C) ou oxydatifs (par l’eau (L’eau est un composé chimique ubiquitaire sur la Terre, essentiel pour tous les organismes vivants connus.) oxygénée - colonne H2O2) appliqués aux cellules induisent l’apparition d’agrégats de protéines sur lesquels se concentre Hsp104. Dans le cas du stress oxydatif, en l’absence de l’antioxydant peroxiredoxine Tsa1 (tsa1?), on voit que Hsp104 n’est plus capable de reconnaître les protéines agrégées et de les éliminer. Illustration: CEA
Références
?Lifespan control by redox-dependent recruitment of chaperones to misfolded proteins? CELL-D-15-01836R2????

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Source: CEA