L'équipe d'Alvaro Rendon, directeur de recherche CNRS (Le Centre national de la recherche scientifique, plus connu sous son sigle CNRS, est le plus grand organisme de...) travaillant à l'Institut de la Vision, vient de démontrer un rôle tout à fait inattendu de la dystrophine Dp71 dans la rétine, ce qui ouvre des perspectives dans les recherches fondamentales et thérapeutiques sur la rétinopathie diabétique, une des causes les plus importantes de cécité chez l'adulte. Ces travaux sont publiés dans Plos ONE.

L'équipe d'Alvaro Rendon à l'Institut de la Vision vient de mettre en évidence le rôle de la dystrophine Dp71, une protéine dont l'absence serait responsable d'une complication commune à de nombreuses pathologies de la rétine qui sont parmi les principales causes de cécité dans le monde moderne.

La Dp71 est une protéine du cytosquelette cellulaire associée à la membrane. Elle est produite par le gène responsable de la Dystrophie Musculaire du Duchenne, mais contrairement à la dystrophine, elle s'exprime essentiellement dans le système nerveux central. Les chercheurs de l'Institut de la Vision avaient déjà montré, en 2003, que l'absence de Dp71 pouvait provoquer chez les patients atteints de myopathie de Duchenne une sensibilité accrue de la rétine aux troubles vasculaires, notamment à l'ischémie rétinienne, ce qui se traduit par une mort neuronale accrue.

Aujourd'hui, l'équipe d'Alvaro Rendon va plus loin: son étude d'un modèle animal dépourvu de la Dp71 montre que celui-ci présente de profondes perturbations à l'origine de la formation de l'œdème rétinien. L'œdème rétinien provoque une baisse d'acuité visuelle sévère dans de nombreuses pathologies vasculaires rétiniennes humaines dont la rétinopathie diabétique.