Une piste immunitaire pour expliquer la sévérité du virus H1N1

Depuis le début de l'épidémie de grippe H1N1, de nombreux moyens ont été mis en place avec plus ou moins de succès pour limiter les risques de propagation (campagne de sensibilisation aux lavages des mains, publicités, achats de masques) ou atténuer l'impact du virus (vaccin). Cependant, le mystère entourant la sévérité de la maladie chez certains patients demeure. Pourquoi certains sujets en bonne santé apparente développent des complications graves telles que des pneumonies sévères, allant même jusqu'au décès, suite à l'infection par le virus de la grippe H1N1.

Un des éléments de réponse est apporté par l'étude publiée dans Journal of Critical Care en décembre 2009 qui s'est intéressée à étudier la sécrétion de certaines molécules impliquées dans la réponse immune antivirale de l'hôte infecté. Ce travail a été réalisé par des chercheurs canadiens (Toronto) et espagnols (Valladolid) et est le résultat de l'analyse de sujets malades recrutés dans 10 hôpitaux en Espagne pendant la première vague épidémique de juillet et août 2009.

Les résultats indiquent que de grandes quantités d'interleukine 17 (IL-17) sont retrouvées dans le sang des patients touchés par une forme grave de la grippe alors que de faibles quantités sont retrouvées chez les patients sans complications particulières. Il semble donc que la détection d'un fort taux d'IL-17 chez les patients infectés par le virus H1N1 peut être une des stratégies diagnostiques potentielles afin de déterminer le risque de progression vers une forme sévère de la maladie. La régulation du taux d'IL-17 pourrait également être un bon moyen de lutter contre les complications liées à ce virus.

L'IL-17 est une cytokine produite principalement par les cellules impliquées dans la réponse immunitaire à un agent pathogène. C'est une molécule qui est souvent liée à des phénomènes allergiques, pro-inflammatoires ou encore d'auto-immunité. Dans certaines circonstances, et dans le cas de la grippe H1N1, la régulation de la sécrétion de cette cytokine est perturbée favorisant les mécanismes d'inflammation et engendrant les complications décrites (pneumonies sévères,...).

Auteur de l'article: Pierre-Alain Rubbo