Une équipe du Laboratoire de neuroénergétique et dynamique (Le mot dynamique est souvent employé désigner ou qualifier ce qui est relatif au mouvement. Il peut être employé...) cellulaire du Brain Mind Institute de l’EPFL (Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne) a découvert pourquoi le système de protection du cerveau ne joue pas son rôle en présence des plaques caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

La maladie d’Alzheimer touche environ 26 millions de personnes dans le monde et quatre fois plus d’ici 2050 d’après les prévisions. Elle touche 4 à 6% des personnes à 60 ans et près de 15 % à 75 ans. Les causes exactes restent encore mal connues mais on suppose que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent à son apparition et à son développement. L’incidence est plus forte dans les pays (Pays vient du latin pagus qui désignait une subdivision territoriale et tribale d'étendue restreinte (de l'ordre de...) développés et industrialisé.

Si les mécanismes pathologiques qui induisent une dégénérescence neuronale et la démence dans cette maladie ne sont pas encore entièrement caractérisés, les chercheurs on pu mettre en évidence le rôle important d'agrégats de protéines, formés par le béta-amyloïde, dans ces processus. L’absorption de ces amas par les neurones engendre leur mort. Dans le cerveau sain, les astrocytes, cellules gliales en forme d’étoiles, constituent un système de protection. L’équipe du Laboratoire de neuroénergétique et dynamique cellulaire (LNDC) de l’EPFL, vient de découvrir pourquoi ils ne remplissent pas leur fonction dans la maladie d’Alzheimer. Ces résultats font l’objet d’un article qui paraît dans The Journal of Neuroscience .

Pierre Magistretti, directeur du Brain Mind Institute et du centre de Neurosciences Psychiatriques du CHUV/UNIL, Igor Allaman, collaborateur scientifique (Un scientifique est une personne qui se consacre à l'étude d'une science ou des sciences et qui se consacre à l'étude...), et cinq autres chercheurs ont réussi à déterminer par quel récepteur les amas de béta-amiloïdes, pénètrent dans la cellule et par quel processus ils en altèrent le fonctionnement. «Pour s’introduire dans l’astrocyte, la protéine pathologique passe par un récepteur appelé scavenger, explique Igor Allaman. Notre travail a montré que si on empêche l'agrégation du béta-amyloïde ou l'activation (Activation peut faire référence à :) du recepteur scavenger, la cellule continue à remplir normalement ses fonction neuroprotectrices». L’équipe a également mis à jour (Le jour ou la journée est l'intervalle qui sépare le lever du coucher du Soleil ; c'est la période entre deux...) précisément les altérations dans le métabolisme de la cellule en présence d’agrégats de béta-amiloïdes. Il en découle une modification de ses fonctions relatives à la protection des neurones, telle que la défense contre le stress oxydatif ou l’apport de substrat énergétique.


À l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement efficace contre la progression de la maladie. Les interventions proposées sont principalement d'ordre palliatif et n'ont qu'un effet limité sur les symptômes. Une des principales pistes de recherche (La recherche scientifique désigne en premier lieu l’ensemble des actions entreprises en vue de produire et de...) vise à s'attaquer aux plaques amyloïdes. La découverte du LNDC ouvre la porte à de nouvelles pistes pour la recherche de traitements, notamment en ciblant un rétablissement des fonctions neuroprotectrices astrocytaires ou la liaison du béta-amyloïde avec les récepteurs scavenger.