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Posté par Michel le Vendredi 07/01/2011 à 00:00
Pourquoi certains cancers deviennent malins et d'autres non
Les cellules cancéreuses se reproduisent en se scindant en deux, mais, selon une équipe de chercheurs dirigée par le docteur Gerardo Ferbeyre, du Département de biochimie de l'Université de Montréal, une molécule connue sous le nom de PML limite le nombre (La notion de nombre en linguistique est traitée à l’article « Nombre grammatical ».) de fois où cela peut se produire. L'équipe a prouvé que les cancers malins éprouvent des problèmes avec cette molécule, ce qui signifie qu'en son absence, ils continuent à croître et éventuellement se propagent à d'autres organes. Fait important, la présence de molécules PML se détectent facilement et pourraient servir à déterminer si un cancer (Le cancer est une maladie caractérisée par une prolifération cellulaire anormalement importante au sein d'un tissu normal de l'organisme, de telle manière que la survie de ce dernier est menacée....) est malin ou non.

« Nous avons découvert que les cellules cancéreuses bénignes produisent la molécule PML et affichent des structures de PML en abondance, ce qui les maintient dans un état de dormance, de sénescence. Les cellules cancéreuses malignes, pour leur part, ne produisent pas de PML ou ne l’organisent pas en structures et, par conséquent, prolifèrent de manière incontrôlable », a expliqué le docteur Ferbeyre. La sénescence est un état de maturité, dans la vie (La vie est le nom donné :) d'une cellule, où elle ne peut plus se reproduire et cela constitue une défense naturelle contre la formation de cancers. Quand les cellules sont bénignes, cela signifie qu'elles ne peuvent se répandre ou croître vers d'autres parties du corps.

L'équipe de chercheurs qui œuvre sur le campus (Un campus (du mot latin désignant un champ) désigne l'espace rassemblant les bâtiments et l'infrastructure d'une université ou d'une école située hors d'une...) et au Centre de recherche (La recherche scientifique désigne en premier lieu l’ensemble des actions entreprises en vue de produire et de développer les connaissances scientifiques. Par extension métonymique, la recherche...) du Centre hospitalier universitaire de l'Université de Montréal a fondé ses recherches sur une découverte antérieure du docteur Ferbeyre démontrant que la molécule PML est capable de forcer les cellules à entrer en état de sénescence. Toutefois, au cours des dix dernières années, le mécanisme par lequel cela se produit est demeuré en grande partie inconnu. Des chercheurs en milieu hospitalier ont travaillé avec des patients pour recueillir des échantillons qui ont permis à l'équipe de réaliser leur découverte.

« Nos découvertes dévoilent la capacité inattendue de PML d'organiser un réseau de protéines supprimant les tumeurs pour diminuer l'expression ou le niveau de d’autres protéines nécessaires à la prolifération cellulaire », a expliqué la chercheuse Véronique Bourdeau. De telles protéines sont des molécules essentielles dans notre organisme qui jouent un rôle de premier plan dans le contrôle de la naissance, la croissance et la mort (La mort est l'état définitif d'un organisme biologique qui cesse de vivre (même si on a pu parler de la mort dans un sens cosmique plus général, incluant par exemple la mort des étoiles). Chez les...) des cellules. Le chercheur (Un chercheur (fem. chercheuse) désigne une personne dont le métier consiste à faire de la recherche. Il est difficile de bien cerner le...) Mathieu Vernier a insisté sur le fait qu'il s'agit « d'une importante découverte qui a des répercussions sur notre compréhension de la manière dont un organisme normal se défend contre la menace du cancer ».

Les travaux ouvrent des avenues stimulantes pour de la recherche future. « Notre découverte ouvre de nouvelles possibilités pour explorer le rôle de d'autres molécules dans la génération de la sénescence. C'est un objectif que nous estimons important si nous voulons concevoir des thérapies qui changent les tumeurs malignes en tumeurs bénignes », a ajouté Gerardo Ferbeyre. Les résultats ont été publiés le 1er janvier 2011 dans Genes and Development. Les travaux ont reçu du financement de la Société canadienne du cancer et du Fonds de la Recherche en Santé du Québec.

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Source: Université McGill (William Raillant-Clark, Service des relations avec les médias - Tél.: 514-398-2189)
 
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