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Posté par Adrien le Jeudi 14/04/2011 à 00:00
Cellules: liaison mortelle

La maîtrise du mécanisme de mort cellulaire permettrait aussi bien de protéger des cellules saines que de provoquer la mort de cellules indésirables, souligne le professeur Guy Poirier.
Des chercheurs de la Faculté de médecine ont découvert que le couplage de deux molécules agit comme un commutateur de mort (La mort est l'état définitif d'un organisme biologique qui cesse de vivre (même si on a pu parler de la mort dans un sens cosmique plus général, incluant par exemple la mort des étoiles). Chez les organismes vivants,...) cellulaire.

Un nouveau rouage du mécanisme de la mort cellulaire vient d'être découvert par des chercheurs de la Faculté de médecine et de la Johns Hopkins University School of Medicine. Cette découverte, publiée le 5 avril dans la revue scientifique (Un scientifique est une personne qui se consacre à l'étude d'une science ou des sciences et qui se consacre à l'étude d'un domaine avec la rigueur et les méthodes...) Science Signaling par Jean-Francois Haince, Guy Poirier et l'équipe de Ted et Valina Dawson, constitue un pas de plus vers l'utilisation thérapeutique de ce mécanisme pour lutter contre les maladies neurodégénératives et les cancers. Le potentiel de cet outil (Un outil est un objet finalisé utilisé par un être vivant dans le but d'augmenter son efficacité naturelle dans l'action. Cette augmentation se traduit par la simplification des actions...) est énorme puisque sa maîtrise permettrait aussi bien de protéger des cellules saines que de provoquer la mort de cellules indésirables.

La mort cellulaire résulte d'une cascade de réactions qui s'enclenche après l'exposition à des substances toxiques ou à d'autres agents stressants pour la cellule. La poly-ADP-ribose polymérase-1 (PARP-1) est une enzyme (Une enzyme est une molécule (protéine ou ARN dans le cas des ribozymes) permettant d'abaisser l'énergie d'activation d'une réaction et...) qui intervient tôt dans ce processus. En conditions normales, son rôle est positif puisqu'elle répare les bris dans les brins d'ADN. Par contre, lorsqu'un stress (Le stress (« contrainte » en anglais), ou syndrome général d'adaptation, est l'ensemble des réponses d'un organisme soumis à des contraintes environnementales. Dans le langage courant, on parle de stress...) cause sa suractivation, cette enzyme peut littéralement se tuer à l'ouvrage, épuisant les réserves énergétiques d'ATP de la cellule et l'entraînant dans la mort.

Les chercheurs connaissaient déjà deux étapes clés de la mort cellulaire: la formation du polymère PAR, synthétisé par PARP-1, qui indique que le processus est enclenché, et la migration du facteur d'induction de l'apoptose (AIF) des mitochondries vers le noyau. L'AIF a deux fonctions connues dans la cellule: il intervient dans la production d'énergie dans les mitochondries ainsi que dans la dégradation de l'ADN dans le noyau. «Depuis quelques années, on soupçonnait qu'il y avait un lien entre le polymère PAR et l'AIF, souligne Guy Poirier. Notre papier (Le papier (du latin papyrus) est une matière fabriquée à partir de fibres cellulosiques végétales et animales. Il se présente...) démontre pour la première fois, chez des animaux de laboratoire, qu'il doit y avoir liaison entre les deux pour que la mort cellulaire se produise.»

À la lumière des travaux réalisés par ces chercheurs, les grandes étapes du mécanisme de mort cellulaire lié à la PARP-1, nommée parthanatose, se résument commet suit. Lorsqu'un stress cellulaire affectant l'ADN survient, la PARP-1 est suractivée et elle produit davantage de polymère PAR. Ce polymère sort du noyau et se rend jusqu'aux mitochondries où il se lie à l'AIF, provoquant sa libération des mitochondries et sa migration vers le noyau où il dégrade l'ADN. Les chercheurs ont montré qu'en induisant une mutation qui empêche la liaison entre les deux molécules, l'AIF n'est pas libéré par les mitochondries et il n'y a pas de mort cellulaire, même lorsque PARP-1 est suractivée.

Les chercheurs entrevoient la possibilité de recourir à des produits qui stimulent la libération d'AIF des mitochondries pour favoriser la destruction de cellules cancéreuses. À l'inverse (En mathématiques, l'inverse d'un élément x d'un ensemble muni d'une loi de composition interne · notée multiplicativement, est un élément y tel que x·y = y·x =...), les composés qui empêchent la liaison entre l'AIF et le polymère PAR pourraient être utilisés, de façon préventive, pour protéger les cellules contre la mort cellulaire. «Cette approche risque d'entraver le mécanisme de réparation des bris d'ADN, mais lorsqu'on a affaire à une maladie (La maladie est une altération des fonctions ou de la santé d'un organisme vivant, animal ou végétal.) comme l'alzheimer pour laquelle il n'existe pas de traitement efficace, il faut choisir le moindre des deux maux», fait valoir le professeur Poirier.

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Source: Jean Hamann - Université Laval