[News] Le tissu adipeux produit des cellules hématopoïétiques à l'origine du diabète de type 2

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[News] Le tissu adipeux produit des cellules hématopoïétiques à l'origine du diabète de type 2

Message par Adrien » 19/09/2017 - 23:00:05

Connu essentiellement pour sa fonction métabolique, le tissu adipeux est aussi un organe hématopoïétique, capable de produire des cellules immunitaires. Une équipe du laboratoire STROMALab démontre chez la souris qu'un dysfonctionnement de cette hématopoïèse est à l'origine du développement du diabète de type 2. Cette étude publiée dans la revue eLife le 28 juin 2017, révèle pour la première fois le rôle physiopathologique de l'hématopoïèse du tissu adipeux et ouvre de nouvelles perspectives sur la fonction immunitaire de ce tissu dans l'organisme.


Figure: A gauche, schéma illustrant les populations cellulaires du tissu adipeux chez un animal sain. L'hématopoïèse endogène au tissu adipeux est symbolisée par des flèches de couleur jaune. A droite, la perturbation de l'hématopoïèse endogène au tissu adipeux conduit à une accumulation de macrophages pro-inflammatoires à l'origine de la pathologie.
© STROMALab
Le Tissu Adipeux blanc (TA) est considéré aujourd'hui comme un organe aux fonctions physiologiques complexes, impliqué dans le contrôle de différents processus physiologiques, dont le métabolisme, mais également la réponse immunitaire et l'inflammation. Ce lien entre le TA et l'immunité est dû à la présence dans ce tissu d'une population de cellules immunitaires, de nature anti-inflammatoire dans des conditions physiologiques. En revanche, au cours du développement d'un syndrome métabolique, on observe un dysfonctionnement du système immunitaire conduisant à une accumulation dans le TA de cellules pro-inflammatoires, qui précède le développement de l'insulino-résistance. Les cellules immunitaires du tissu adipeux proviennent en partie de la circulation sanguine mais également d'une production locale au sein du TA, qui repose sur la présence dans ce tissu, d'une population importante de cellules souches hématopoïétiques (CSH).

Les chercheurs du laboratoire STROMALab en collaboration avec une équipe de l' Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires (Inserm - université Paul Sabatier) montrent que l'activité hématopoïétique du TA est perturbée chez la souris diabétique et que cette perturbation pourrait être un des processus à l'origine du développement de la maladie. En effet, chez une souris soumise à un régime diabétogène, les CSH du TA se différencient massivement en macrophages pro-inflammatoires, alors qu'on n'observe aucune modification des macrophages d'origine médullaire. De plus, la transplantation de CSH de TA de souris diabétiques dans une souris normale s'accompagne d'un transfert de la maladie métabolique, alors même que les souris receveuses sont nourries avec un régime normal. A l'inverse, le transfert de CSH de TA d'une souris saine dans une souris diabétique va temporairement améliorer le phénotype métabolique des souris receveuses.

Ce travail ouvre ainsi un champ de recherche inédit dans l'implication de l'hématopoïèse du TA en situation physiologique et/ou pathologique. Ainsi cette activité hématopoïétique du TA pourrait avoir une importance quantitative considérable compte tenu de l'abondance du TA dans l'organisme, avec de très nombreuses perspectives thérapeutique potentielles.

Source: CNRS-INSB

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