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Lorsque survient un accident vasculaire cérébral (AVC) dû à l'occlusion d'un vaisseau sanguin, les médecins disposent de 4,5 heures après l'apparition des symptômes pour administrer le médicament servant à dissoudre le caillot. Au-delà de cette limite, le médicament augmente le risque d'hémorragie à un point tel que le remède est pire que le mal. Cette contrainte fait en sorte qu'à peine 5% des victimes d'AVC ischémique peuvent bénéficier du traitement. Toutefois, une étude qui vient d'être publiée dans la revue Molecular Neurobiology par des chercheurs de la Faculté de médecine et du Centre de recherche du CHU de Québec - Université Laval laisse entrevoir la possibilité d'allonger de plus de 30% ce délai d'intervention thérapeutique, ce qui permettrait de tripler le nombre de patients pouvant être traités.
Rappelons que les AVC ischémiques - les embolies et les thromboses - sont causés par l'occlusion d'un vaisseau qui prive une région du cerveau d'oxygène et de glucose. "Cette ischémie provoque la mort des cellules de la région du cerveau irriguée par le vaisseau sanguin. L'étendue des dommages dépend de la durée de l'occlusion", rappelle le professeur Ayman ElAli. De plus, les AVC ischémiques entraînent une fragilisation des vaisseaux sanguins et un dysfonctionnement de la barrière hématoencéphalique, une structure qui filtre le passage des molécules et des microorganismes entre la circulation sanguine périphérique et le cerveau.
L'intervention recommandée en cas d'AVC ischémique consiste à administrer un médicament, le rtPA, pour dissoudre le caillot et restaurer la circulation sanguine. Toutefois, si le traitement est administré plus de 4,5 heures après le début de l'AVC, il fragilise les vaisseaux et il déstabilise la barrière hématoencéphalique, ce qui augmente le risque d'hémorragie. "Nous voulions savoir s'il était possible d'allonger le délai d'intervention thérapeutique du rtPA en améliorant la stabilité des vaisseaux", résume le professeur ElAli.
Les travaux menés par son équipe sur un modèle animal d'AVC ont mis en lumière l'existence d'un mécanisme permettant d'y arriver. Lorsque les chercheurs activent ce mécanisme à l'aide d'une molécule - la 6-bromo-indirubin-3′-oxime (6-BIO) -, les effets délétères habituellement observés lors d'un retard dans l'administration de la rtPA sont atténués.
Si ces résultats sont confirmés par des études chez l'humain, il serait possible d'augmenter substantiellement le nombre de victimes d'AVC pouvant être traitées en co-administrant le médicament rtPA et une molécule comme la 6-BIO. "Avec un délai d'intervention thérapeutique de 6 heures, nous estimons qu'environ 15% des victimes d'AVC ischémiques pourraient recevoir le rtPA", avance Ayman ElAli.
Quelques jours après la parution de l'étude dans la revue Molecular Neurobiology, une entreprise pharmaceutique américaine a contacté le professeur ElAli. "Cette biopharma mène présentement une étude clinique sur une molécule qui active le même mécanisme que la 6-BIO. Nous allons la tester en combinaison avec la rtPA sur notre modèle animal. Si les résultats sont concluants, les choses pourraient aller plus rapidement qu'à l'habitude étant donné que la molécule en question a déjà été jugée sécuritaire chez l'humain."
Les autres signataires de l'étude sont Noëmi Jean LeBlanc, Romain Menet, Katherine Picard, Geneviève Parent et Marie-Ève Tremblay.
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