Polyarthrite rhumatoïde - Définition

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Introduction

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est la cause la plus fréquente des polyarthrites chroniques.

Elle est caractérisée par une atteinte articulaire souvent bilatérale et symétrique, évoluant par poussées vers la déformation et la destruction des articulations atteintes.

Le diagnostic peut en être malaisé au début de son évolution, en raison de l'absence de signe clinique spécifique, du caractère inconstant des signes biologiques, et du retard d'apparition des érosions articulaires radiologiques.

Synonymes

  • polyarthrite chronique évolutive (PCE) (F. Costes et J. Forestier, 1929), polyarthrite rhumatismale, arthrite rhumatoïde, arthrodynie (Cullen), goutte asthénique primitive (Landré-Beauvais), polyarthrite chronique déformante ou p.c. inflammatoire ou p.c. rhumatismale (De sèze et Ryckewaert) ou p.c. symétrique progressive (Bezançon et M.P.Weil), rhumatisme chronique déformant (Teissier et Roque) ou rh. ch. progressif généralisé ou rh. ch. progressif infectieux (Weissenbach et Françon) ou rh. articulaire chronique progressif (Charcot, 1853)
  • Anglais : rheumatoid arthritis

Causes

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune d'origine inconnue.

Elle met en jeu des facteurs hormonaux, environnementaux (infections…), sur terrain génétique prédisposé, la part de ce dernier dépasse vraisemblablement les 50%.

Les arguments pour une prédisposition génétique sont l'agrégation familiale de cas de polyarthrite rhumatoïde et la présence chez les sujets atteints des allèles HLA DR1 et DR4 dans 60 % des cas. La présence d'une mutation sur le gène PTPN22 qui code une tyrosine phosphatase double également le risque de développer la maladie qui est parfois plus grave. Une mutation du gène TRAF1–C5 situé sur le chromosome 9 est également corrélé avec une forme plus grave de la polyarthrite rhumatoïde (avec présence d'anticorps anti-CCP : cyclic citrullinated peptide).

Les mécanismes immunologiques effecteurs sont multiples :

  • stimulation des lymphocytes T CD4+,
  • stimulation des lymphocytes B et différentiation en plasmocytes, responsables entre autres de sécrétion de facteurs rhumatoïdes et autres auto-anticorps
  • sécrétion de cytokines pro-inflammatoires intra-articulaire, principalement le TNFalpha, à l'origine des synovites et des érosions articulaires.

Épidémiologie

La polyarthrite rhumatoïde est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires de l'adulte.

On évalue sa prévalence entre 0,3 et 0,8 % selon les pays. En France, elle est située à 0,4 %.

Il existe une nette prédominance féminine avec un sex-ratio de 3/1, mais cette différence semble s'atténuer avec l'âge.

Le pic de fréquence se situe autour de la quarantaine, cependant la maladie peut débuter à tout âge y compris chez l'enfant (cf. arthrites juvéniles idiopathiques).

Il existe certains facteurs de risque environnementaux, dont le tabagisme, le surpoids, l'exposition à la poussière de silice.

Examens biologiques

Il existe généralement un syndrome inflammatoire lorsque la maladie est en poussée, se traduisant par une augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive. Il peut s'accompagner d'une hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires neutrophiles et d'une anémie inflammatoire non spécifiques.

Les examens immunologiques dans le sérum peuvent retrouver :

  • un facteur rhumatoïde, détecté par les réactions de latex, Waaler-Rose, ou par des techniques plus modernes comme l'ELISA ou la néphélométrie. Le facteur rhumatoïde est une immunoglobuline (d'isotype M, G ou A) dirigée contre le fragment constant d'une autre immunoglobuline d'isotype G. Test sensible puisque présent dans 80% des polyarthrites rhumatoïdes, le dosage du facteur rhumatoïde présente l'inconvénient d'une faible spécificité (environ 50%) avec une fréquente positivité dans un grand nombre d'autres maladies. De plus, le test est fréquemment négatif en début d'évolution et ne se positive qu'au cours de la première année d'évolution.
  • des anticorps anti-CCP (cyclic citrullinated peptide) : présents dans seulement environ 60% des cas mais très spécifiques de la maladie (environ 95%). Il est d'ailleurs possible que les polyarthrites rhumatoïdes ne comportant pas ce type d'anticorps soient une forme différente de la maladie, le tabagisme, par exemple, influençant négativement les porteurs et restant sans effet chez les non-porteurs.
  • rarement, des Anticorps antinucléaires à faible taux (30%).

La ponction articulaire retrouve plus de 1 000 leucocytes par millimètre cube, confirmant le caractère inflammatoire de l'épanchement. Elle n'a pas cependant pas d'intérêt pour le diagnostic sauf en cas de doute sur une polyarthrite de cause infectieuse (recherche de germe dans le liquide articulaire) ou microcristalline (recherche de cristaux d'urate de sodium dans la goutte, de pyrophosphate de calcium dans la chondrocalcinose).

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