La polyarthrite rhumatoïde (PR) est la cause la plus fréquente des polyarthrites chroniques.
Elle est caractérisée par une atteinte articulaire souvent bilatérale et symétrique, évoluant par poussées vers la déformation et la destruction des articulations atteintes.
Le diagnostic peut en être malaisé au début de son évolution, en raison de l'absence de signe clinique spécifique, du caractère inconstant des signes biologiques, et du retard d'apparition des érosions articulaires radiologiques.
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune d'origine inconnue.
Elle met en jeu des facteurs hormonaux, environnementaux (infections…), sur terrain génétique prédisposé, la part de ce dernier dépasse vraisemblablement les 50%.
Les arguments pour une prédisposition génétique sont l'agrégation familiale de cas de polyarthrite rhumatoïde et la présence chez les sujets atteints des allèles HLA DR1 et DR4 dans 60 % des cas. La présence d'une mutation sur le gène PTPN22 qui code une tyrosine phosphatase double également le risque de développer la maladie qui est parfois plus grave. Une mutation du gène TRAF1–C5 situé sur le chromosome 9 est également corrélé avec une forme plus grave de la polyarthrite rhumatoïde (avec présence d'anticorps anti-CCP : cyclic citrullinated peptide).
Les mécanismes immunologiques effecteurs sont multiples :
La polyarthrite rhumatoïde est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires de l'adulte.
On évalue sa prévalence entre 0,3 et 0,8 % selon les pays. En France, elle est située à 0,4 %.
Il existe une nette prédominance féminine avec un sex-ratio de 3/1, mais cette différence semble s'atténuer avec l'âge.
Le pic de fréquence se situe autour de la quarantaine, cependant la maladie peut débuter à tout âge y compris chez l'enfant (cf. arthrites juvéniles idiopathiques).
Il existe certains facteurs de risque environnementaux, dont le tabagisme, le surpoids, l'exposition à la poussière de silice.
Il existe généralement un syndrome inflammatoire lorsque la maladie est en poussée, se traduisant par une augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive. Il peut s'accompagner d'une hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires neutrophiles et d'une anémie inflammatoire non spécifiques.
Les examens immunologiques dans le sérum peuvent retrouver :
La ponction articulaire retrouve plus de 1 000 leucocytes par millimètre cube, confirmant le caractère inflammatoire de l'épanchement. Elle n'a pas cependant pas d'intérêt pour le diagnostic sauf en cas de doute sur une polyarthrite de cause infectieuse (recherche de germe dans le liquide articulaire) ou microcristalline (recherche de cristaux d'urate de sodium dans la goutte, de pyrophosphate de calcium dans la chondrocalcinose).