Mit dem Alter wird unser Körper zerbrechlicher, eine VerĂ€nderung, die mit der Ansammlung von Zellen zusammenhĂ€ngt, die sich nicht mehr teilen. Manchmal als "Zombies" bezeichnet, leben diese Zellen zwar noch, sind aber nicht funktionsfĂ€hig und fördern EntzĂŒndungen sowie die Entwicklung chronischer Krankheiten.
Diese seneszenten Zellen verbleiben tatsĂ€chlich im Gewebe und setzen dort entzĂŒndungsfördernde MolekĂŒle frei, ein PhĂ€nomen, das als seneszenzassoziiertes sekretorisches PhĂ€notyp bezeichnet wird. Dieser Prozess trĂ€gt zu den altersbedingten AbbauvorgĂ€ngen bei. Obwohl der Körper normalerweise ĂŒber ein System zu ihrer Beseitigung verfĂŒgt, lĂ€sst die Effizienz dieser Funktion mit der Zeit nach, was ihre Ansammlung begĂŒnstigt.
Um ihr Fortbestehen zu verstehen, haben sich Forscher der UniversitĂ€t Kyoto mit einem zentralen Energiestoffwechselprozess, der Glykolyse, beschĂ€ftigt, der auch von Krebszellen genutzt wird. Ihr Fokus lag auf zwei MolekĂŒlen, der Phosphoglyceratmutase und der Kinase Chk1. Ihre Bindung scheint in seneszenten Zellen verstĂ€rkt zu sein. Laborversuche zeigten, dass diese Wechselwirkung ihre Energieproduktion und ihr zellulĂ€res Ăberleben aufrechterhĂ€lt.
Mithilfe einer Biolumineszenz-Detektionstechnik konnte das Team diese Proteinbindungen beobachten. Das Blockieren dieser Verbindung fĂŒhrt zur selektiven Beseitigung der seneszenten Zellen, sowohl in der Kultur als auch bei MĂ€usen. Diese Manipulation milderte auch die Lungenfibrose bei den Nagetieren, was auf gesundheitliche Vorteile hoffen lĂ€sst.
Diese Blockade wirkt auch auf einen zentralen Mechanismus im Zellzyklus. Durch die Verringerung seiner AktivitÀt können beschÀdigte Zellen in die Apoptose, einen programmierten Zelltod, eintreten. Das entspricht einer Selbstbeseitigung.
Veröffentlicht in Signal Transduction and Targeted Therapy, zeigen diese Arbeiten, dass es denkbar wĂ€re, dem Organismus FĂ€higkeiten zurĂŒckzugeben, die mit dem Altern verloren gegangen sind.