Nuestra alimentación influye directamente en la claridad de nuestra mente. Un estudio reciente aclara los mecanismos celulares mediante los cuales las comidas ricas en grasas afectan nuestra capacidad para recordar.
Esta investigación, realizada en un modelo animal, revela que más allá de las consecuencias metabólicas bien conocidas, este tipo de dieta altera un proceso de limpieza celular esencial para el buen funcionamiento de nuestro cerebro. El estudio abre perspectivas alentadoras sobre la posibilidad de contrarrestar estos efectos negativos.
El modelo de la Drosophila: un insecto al servicio de la neurociencia
Los investigadores de la Universidad de Chiba utilizaron la mosca del vinagre, o Drosophila. Este pequeño insecto comparte con los humanos vías metabólicas y neuronales fundamentales. Su uso permite experimentos genéticos precisos y rápidos, ofreciendo una visión global del sistema nervioso.
Unas moscas fueron sometidas a una dieta rica en grasas durante una semana. Otras moscas mantuvieron, en paralelo, una dieta saludable a modo de comparación. Los científicos observaron un aumento significativo de lípidos y glucosa en el organismo de las moscas que siguieron la dieta grasa. Esta perturbación metabólica sirvió como punto de partida para estudiar el impacto en las funciones cognitivas.
Se implementaron pruebas de memoria. Los insectos debían asociar un olor específico con una sensación desagradable. Los resultados, publicados en
PLOS Genetics, muestran una alteración clara de la memoria a medio y largo plazo. En cambio, la memoria inmediata permanecía intacta.
El papel central de la autofagia en la formación de los recuerdos
Para explicar la relación entre una dieta grasa y una alteración de la memoria, el equipo se centró en la autofagia, el sistema de reciclaje de las células. En las moscas con dieta grasa, las proteínas relacionadas con este proceso presentaban signos de mal funcionamiento. La acumulación de desechos celulares no reciclados era particularmente visible.
Los científicos inhibieron genéticamente una proteína clave de la autofagia en las neuronas de moscas adultas que habían seguido una dieta saludable. Observaron el mismo debilitamiento de la memoria a medio plazo que el detectado en las neuronas de las moscas con dieta grasa. Esta manipulación confirma el vínculo directo entre la autofagia y la consolidación de los recuerdos.
La etapa final del reciclaje celular, la fusión de las vesículas, resultó ser defectuosa. Los orgánulos responsables de degradar los desechos no lograban fusionarse correctamente. El análisis genético confirmó una disminución de la actividad de los genes responsables de esta etapa clave.
Para profundizar: ¿Qué es la autofagia?
La autofagia es un proceso de mantenimiento esencial para todas nuestras células. Permite degradar y reciclar los componentes celulares dañados o que se han vuelto innecesarios. Este mecanismo asegura la renovación permanente del citoplasma.
Esta "limpieza" interna es vital para las neuronas, células que no se dividen. Las protege de la acumulación de proteínas tóxicas. El Premio Nobel de Medicina fue concedido en 2016 por el descubrimiento de los mecanismos moleculares de la autofagia.
El proceso sigue etapas precisas. Comienza con la formación de una vesícula, el autofagosoma, que encapsula los desechos. Esta vesícula se fusiona luego con un lisosoma, cuyas enzimas digestivas destruyen la carga. Los nutrientes liberados son entonces reutilizados.
¿Por qué la alimentación rica en grasas altera los lisosomas?
El estudio japonés sugiere que el exceso de lípidos afecta la señalización celular necesaria para el buen funcionamiento de los lisosomas. Estos orgánulos son los "estómagos" de la célula, encargados de la digestión de los desechos.
Las dietas grasas pueden alterar la composición de las membranas de los lisosomas. Esta alteración física impediría su fusión eficaz con los autofagosomas. Los desechos se acumularían entonces en la célula, perturbando su actividad.
La expresión de los genes que codifican las enzimas lisosomales también se vería reducida. Un exceso de grasas saturadas podría desencadenar una respuesta inflamatoria o un estrés del retículo endoplasmático, afectando indirectamente la producción de estas enzimas esenciales.