Durante un infarto de miocardio, la obstrucción de una arteria coronaria priva de oxígeno a una parte del músculo cardíaco, lo que provoca la muerte de las células. Esta situación desencadena una respuesta inmunitaria masiva, con la llegada de neutrófilos, glóbulos blancos normalmente encargados de combatir infecciones.
Los investigadores del Massachusetts General Hospital descubrieron que estos neutrófilos producen una proteína llamada RELMy, que perfora agujeros en las membranas de los cardiomiocitos, las células responsables de los latidos del corazón. Esta acción altera su funcionamiento eléctrico y favorece la aparición de ritmos cardíacos peligrosos.
Los experimentos en modelos murinos mostraron que la supresión del gen que codifica RELMy reducía considerablemente la frecuencia de las arritmias ventriculares. Los científicos utilizaron técnicas avanzadas como la secuenciación espacial de ARN y la microscopía de alta resolución para observar la acción de esta proteína en células cardíacas aisladas. También constataron que el equivalente humano de este gen, denominado RETN, estaba más expresado en los tejidos cardíacos dañados, sugiriendo un mecanismo similar en humanos.
Las arritmias ventriculares, como la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, son complicaciones temidas después de un infarto. En la taquicardia ventricular, el corazón late muy rápido pero de manera coordinada, mientras que la fibrilación ventricular provoca contracciones desorganizadas e ineficaces. Estos trastornos pueden provocar una parada cardíaca súbita en pocos minutos. La mayoría ocurre en las 48 horas siguientes al ataque, período en el que la infiltración de células inmunitarias en el corazón es máxima.
Este descubrimiento abre perspectivas para tratamientos dirigidos específicamente a la proteína RELMy, con el fin de reducir los efectos nefastos de los neutrófilos sin suprimir completamente la respuesta inmunitaria. Los investigadores planean desarrollar moléculas capaces de neutralizar esta proteína, primero en animales y luego en humanos. Tal enfoque podría complementar las intervenciones actuales, como la desobstrucción de arterias, para mejorar la supervivencia de los pacientes después de un ataque cardíaco.