Un equipo de investigadores ha identificado las células cerebrales responsables de los efectos adelgazantes de la semaglutida, sin provocar sus efectos secundarios indeseables. Este hallazgo abre el camino a terapias más dirigidas y mejor toleradas.
La semaglutida, un medicamento utilizado contra la obesidad y la diabetes tipo 2, actúa imitando las señales naturales de control del apetito. Un equipo de la Universidad de Gotemburgo descubrió que ciertas células nerviosas en el cerebro son responsables de sus beneficios, independientemente de efectos secundarios como las náuseas.
Los científicos estimularon directamente estas neuronas en ratones, reproduciendo los efectos del medicamento en la pérdida de peso. La ausencia de estas células anuló los beneficios de la semaglutida, confirmando su papel clave. Este enfoque podría permitir desarrollar tratamientos más precisos.
Las células identificadas se encuentran en el complejo dorsal del vago, una región del cerebro implicada en la regulación de la energía. Este estudio enriquece nuestra comprensión de los mecanismos cerebrales que controlan el apetito y el metabolismo, ofreciendo perspectivas para nuevas aplicaciones terapéuticas.
Según los investigadores, estos resultados también podrían esclarecer el uso de la semaglutida en otras condiciones, como los trastornos relacionados con el consumo de sustancias.
Este avance, publicado en
Cell Metabolism, marca un hito importante hacia terapias más seguras y eficaces contra la obesidad.
¿Cómo actúa la semaglutida en el cerebro?
La semaglutida pertenece a la familia de los agonistas del receptor GLP-1, moléculas que imitan la acción de una hormona natural implicada en la regulación del azúcar en sangre y el apetito. Al unirse a estos receptores en el cerebro, el medicamento envía señales de saciedad, reduciendo así la ingesta de alimentos.
Los receptores GLP-1 están especialmente concentrados en zonas cerebrales como el hipotálamo y el tronco encefálico, que desempeñan un papel central en el control de la energía y el metabolismo. La semaglutida activa estas regiones, modulando los circuitos neuronales que influyen en el hambre y el gasto energético.
Esta acción dirigida explica por qué la semaglutida es eficaz para inducir la pérdida de peso. Sin embargo, su activación amplia también puede generar efectos secundarios, de ahí el interés de comprender mejor los mecanismos precisos implicados para refinar su uso terapéutico.
¿Qué es el complejo dorsal del vago?
El complejo dorsal del vago es una estructura situada en el tronco encefálico, que desempeña un papel crucial en la regulación de funciones autónomas como la digestión y la saciedad. Integra información procedente del sistema digestivo y la transmite al cerebro para ajustar los comportamientos alimentarios.
Esta región contiene neuronas sensibles a hormonas como el GLP-1, convirtiéndola en un objetivo privilegiado para tratamientos contra la obesidad. Su implicación en los efectos de la semaglutida subraya su importancia en el control central del apetito.
El complejo dorsal del vago también está implicado en otros procesos, como la respuesta a las náuseas. Comprender su funcionamiento abre perspectivas para desarrollar fármacos capaces de disociar los efectos beneficiosos de los indeseables, como se ha demostrado en este estudio.