El Centro de Investigación sobre el Cáncer de la Universidad Laval organizó en 2025 su 3er concurso de divulgación científica. Este texto es el resultado del trabajo de una de las dos galardonadas, Nadine Morin, estudiante de doctorado en biología celular y molecular en el laboratorio del profesor Marc-Étienne Huot.
Después de enfrentarse a un primer cáncer, siempre se espera que lo peor haya quedado atrás. Sin embargo, para las personas con glioblastoma, un tumor cerebral muy agresivo, no es raro que la enfermedad regrese tras un primer tratamiento. Este regreso de la enfermedad es lo que se denomina recidiva.
Los descubrimientos realizados allanan el camino hacia una medicina capaz de intervenir con mayor precisión y más temprano, antes de que se produzca una recidiva.
Ilustración Maude Royer
Recientemente, la atención de nuestro equipo de investigación se ha centrado en la capacidad del tumor primario para producir un mensajero químico que podría estar en el origen del segundo episodio de cáncer.
Al igual que una gran fábrica, el cuerpo funciona gracias a una multitud de trabajadores: las células. Todas comparten las mismas instrucciones, el código genético. En los cánceres, suelen producirse varias anomalías, llamadas mutaciones, en el código genético de las células que componen el tumor. Al principio, estos errores son muy pequeños y poco frecuentes, y son difíciles de detectar. Solo cuando estas anomalías se han acumulado es cuando aparecen los primeros síntomas y se puede establecer un diagnóstico de cáncer.
En el caso de los glioblastomas, esta mutación en el código genético que ocurre en las primeras etapas de la enfermedad tiene el efecto de volver la maquinaria de la célula contra sí misma para producir una forma alterada de una molécula implicada en el correcto funcionamiento celular. Esta forma alterada se denomina 2-hidroxiglutarato (2HG). Esta versión modificada de la molécula desencadenará una serie de reacciones que conferirán una ventaja a las células tumorales, permitiéndoles, por ejemplo, dividirse más rápidamente, consumir energía de manera más eficiente y favorecer la progresión del cáncer.
Sin embargo, la forma alterada de la molécula no se limita a actuar dentro de las células tumorales. Como un mensajero, también circula por el entorno inmediato del tumor, afectando a células vecinas, vasos sanguíneos y otros componentes del cerebro. ¿Qué ocurre si este mensaje es captado por células sanas fuera del tumor? Actúa entonces como un preparador del terreno.
Al recrear la forma alterada de la molécula en el laboratorio y evaluar su efecto en células sanas, fuera del tumor, es posible comparar lo que distingue a las células expuestas a este mensajero de las que no lo están. Al estudiar estas diferencias, identificamos los procesos que podrían contribuir a la recidiva.
Hemos descubierto que las células sanas dentro del radio de acción del mensajero químico adquieren características que les permiten crecer más rápidamente y de forma más invasiva, al tiempo que evitan los radares de los tratamientos iniciales. Sin llegar a ser propiamente cancerosas, estas células aparentemente sanas adquieren características de células tumorales y conservan una huella de los efectos del mensajero químico, incluso una vez extirpado el tumor primario. Es esta huella la que sirve como plano de partida para la recidiva.
Comprender cómo se propaga este mensajero y qué firma deja tras de sí permite dibujar un mejor panorama de la situación de las recidivas. Estos descubrimientos allanan el camino hacia una medicina capaz de intervenir con mayor precisión y más temprano, antes de que el rayo vuelva a caer.