Perda de peso: estas duas estratégias, eficazes e opostas, finalmente compreendidas 🍽️
O estudo, publicado na Nature Metabolism, mostra que o cérebro desempenha um papel fundamental no efeito desses tratamentos. Os medicamentos que ativam o GIP agem em um tipo específico de neurônios, enquanto os que o bloqueiam atuam por meio de outra via relacionada a um hormônio semelhante, o GLP-1.
Os hormônios GIP e GLP-1 são produzidos pelo intestino após uma refeição. Eles ajudam a regular o açúcar no sangue, mas também enviam sinais ao cérebro para reduzir a fome.
Medicamentos como o semaglutida, que imitam o GLP-1, já são usados para auxiliar na perda de peso. Ao combinar esse tipo de medicamento com outro que ativa o GIP, como o tirzepatida, o efeito é potencializado. Curiosamente, bloquear o GIP também pode levar à perda de peso.
Para entender isso, os pesquisadores realizaram experimentos em camundongos geneticamente modificados. Eles descobriram que bloquear o GIP ativa no cérebro as mesmas áreas que os medicamentos baseados em GLP-1.
Esses resultados podem levar a tratamentos mais eficazes contra a obesidade, com menos efeitos colaterais. Compreender melhor o funcionamento desses medicamentos permitirá direcionar os tratamentos de forma mais precisa.
Como o intestino e o cérebro se comunicam?
Após uma refeição, hormônios como o GLP-1 e o GIP são liberados pelo intestino. Eles enviam mensagens ao cérebro para indicar que já comemos o suficiente.
O GLP-1 atua nas partes do cérebro que reduzem a sensação de fome. O GIP influencia outros circuitos, mas seu funcionamento exato ainda não é totalmente compreendido.
Esse diálogo entre intestino e cérebro é essencial para manter um equilíbrio adequado entre o que comemos e o que gastamos em energia. Quando esse sistema está desregulado, pode favorecer a obesidade ou o diabetes.
Por isso, os cientistas buscam entender melhor esse mecanismo para desenvolver tratamentos mais precisos.