Quand Alzheimer avance masqué

Publié par Isabelle le 03/12/2020 à 13:00
Source: CNRS INSB
La maladie d'Alzheimer est liée à l'accumulation cérébrale d'une substance appelée amyloïde-β (Aβ). Chez l'Homme, l'Aβ peut être transmise d'un patient à l'autre suite à un acte médical. Dans cet article, publié dans la revue Acta Neuropathologica Communications, les scientifiques démontrent qu'une transmission d'Aβ est possible lors de transfert de matériel cérébral apparemment sain mais contenant de l'Aβ indétectable. Cela pose le problème des mesures préventives à prendre, notamment en neurochirurgie (La neurochirurgie est la discipline chirurgicale qui est spécialisée dans le système...), pour prévenir une telle transmission des lésions Aβ.

La maladie (La maladie est une altération des fonctions ou de la santé d'un organisme vivant, animal...) d'Alzheimer entraîne une perte progressive de la mémoire (D'une manière générale, la mémoire est le stockage de l'information. C'est aussi le souvenir...). Elle résulte d'une lente (La Lente est une rivière de la Toscane.) dégénérescence des cellules du cerveau (Le cerveau est le principal organe du système nerveux central des animaux. Le cerveau traite...). Ces altérations sont associées à l'accumulation de dépôts constitués d'une substance appelée amyloïde-β dans le cerveau.


Figure: Inoculation séquentielle d'extraits de cerveau humain Alzheimer démontrant qu'une transmission des lésions de cette maladie est possible à partir de cerveaux apparemment sains.
En haut à gauche: Cerveau humain présentant des lésions amyloïdes-β caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.
En bas: Cerveau d'une souris (Le terme souris est un nom vernaculaire ambigu qui peut désigner, pour les francophones, avant...), "résistante à la pathologie (La pathologie, terme provenant du Grec ancien, est littéralement le discours, la...)", ne montrant pas de traces (TRACES (TRAde Control and Expert System) est un réseau vétérinaire sanitaire de...) visibles de lésions amyloïdes-β suite à l'inoculation du cerveau humain Alzheimer. En haut à droite: Induction de lésions amyloïdes-β, semblables à celles observées chez l'Homme (Un homme est un individu de sexe masculin adulte de l'espèce appelée Homme moderne (Homo...), chez une souris suite à l'inoculation du cerveau "résistant" apparemment sain.
© A.S. Herard & M. Dhenain

Chez l'homme, des travaux épidémiologiques suggèrent que des dépôts d'amyloïde-β peuvent être transmis d'un patient (Dans le domaine de la médecine, le terme patient désigne couramment une personne recevant...) à l'autre dans des circonstances exceptionnelles suite à un acte médical (injections d'hormone (Une hormone est un messager chimique véhiculé par le système circulatoire qui agit...) de croissances issues de cerveaux, procédures neurochirurgicales avec greffes de tissus d'origine cérébrale). Jusqu'à maintenant, l'hypothèse avancée était que ce sont les cerveaux de patients présentant les lésions de la maladie d'Alzheimer qui sont responsables de l'induction de la pathologie.

Dans ce travail, les chercheurs observent que l'inoculation d'échantillons de cerveaux en apparence sains peuvent induire la pathologie amyloïde-β et démontrent ainsi que l'élément transmissible est invisible avec des techniques d'analyses classiques. Pour arriver à cette conclusion, ils ont créé des échantillons de cerveaux qui ne présentent pas de lésions amyloïde-β visibles, mais qui ont cependant déjà été en contact avec l'amyloïde-β. Pour réaliser ces expériences, ils ont inoculé des broyats de cerveaux humains Alzheimer à une lignée de souris résistante aux dépôts de lésions amyloïde-β. Plus de 1,5 ans après cette inoculation, les animaux ne développaient pas de lésions dans une région du cerveau (appelée hippocampe). Un broyat issu de ces hippocampes apparemment sains a ensuite été injecté à une autre souche murine plus apte à développer des lésions amyloïde-β. Or ces souris ont développé des lésions de la maladie. Cela suggère que des "graines" de substance amyloïde-β issues d'échantillons de cerveau humain peuvent persister sous des formes furtives dans les tissus cérébraux tout (Le tout compris comme ensemble de ce qui existe est souvent interprété comme le monde ou...) en conservant leur capacité à favoriser le dépôt de ce peptide chez des hôtes réceptifs.

Ces résultats appellent à la plus grande vigilance (Son attention prend un aspect d'intensité pour solliciter l'ensemble de ses capacités de...) et soulignent la nécessité de mesures préventives de haut niveau, notamment en neurochirurgie, pour prévenir le risque de transmission suite à un acte médical impliquant du tissu cérébral potentiellement contaminé bien qu'apparemment sain.

Pour en savoir plus:
Induction of amyloid-β deposits from serially transmitted, histologically silent, Aβ seeds issued from human brains.
Hérard AS, Petit F, Gary C, Guillermier M, Boluda S, Garin CM; Brainbank Neuro-CEB Neuropathology Network, Lam S, Dhenain M.
Acta Neuropathol Commun. 2020 Nov 30;8(1):205. doi: 10.1186/s40478-020-01081-7

Laboratoire:
Laboratoire des Maladies Neurodégénératives - (Université Paris (Paris est une ville française, capitale de la France et le chef-lieu de la région...) Saclay/CEA/CNRS)
18 route (Le mot « route » dérive du latin (via) rupta, littéralement « voie...) du Panorama, 92265 Fontenay aux Roses.

Contact:
Marc Dhenain - Chercheur (Un chercheur (fem. chercheuse) désigne une personne dont le métier consiste à faire de la...) au CNRS (Le Centre national de la recherche scientifique, plus connu sous son sigle CNRS, est le plus grand...) au laboratoire des Maladies Neurodégénératives - marc.dhenain at cea.fr
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