Forscher der University of California in San Diego haben die zugrunde liegenden Mechanismen untersucht, die das Fortschreiten von Fettleber zu Krebs fördern. Ihre Arbeit, die in Nature veröffentlicht wurde, beleuchtet die entscheidende Rolle von DNA-Schäden in diesem Prozess. Diese Forschung unterstreicht auch die erheblichen Auswirkungen der Ernährung auf die Zellgesundheit und das Krebsrisiko.
In den letzten zwei Jahrzehnten ist die Inzidenz von hepatozellulärem Karzinom (HCC), der häufigsten Form von Leberkrebs, um 25 bis 30 % gestiegen. Dieser Anstieg wird teilweise auf die zunehmende Verbreitung von Fettleber zurückgeführt, die ein Viertel der amerikanischen Erwachsenen betrifft. Etwa 20 % dieser Patienten entwickeln eine schwerwiegendere Form, die metabolische Steatohepatitis (MASH), die das Risiko für HCC erheblich erhöht.
Die Wissenschaftler verwendeten Mausmodelle und menschliche Gewebeproben, um zu zeigen, dass eine Ernährung, die reich an Fetten und Zucker ist, DNA-Schäden in Leberzellen verursacht. Diese Zellen treten dann in einen Zustand der Seneszenz ein, in dem sie sich nicht mehr teilen können, aber metabolisch aktiv bleiben. Diese Seneszenz ist normalerweise eine Schutzreaktion, aber im Fall der Leber kann sie paradoxerweise die Krebsentwicklung fördern.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass geschädigte Leberzellen manchmal die Seneszenz überleben und wieder proliferativ werden können, was das Krebsrisiko erhöht. Diese Entdeckung eröffnet Perspektiven für die Entwicklung neuer Behandlungen, die darauf abzielen, DNA-Schäden zu verhindern oder zu reparieren, und bietet Hoffnung für Patienten mit MASH.
Neben diesen therapeutischen Implikationen bietet die Studie neue Einblicke in die Beziehung zwischen Alterung und Krebs. Sie zeigt, wie ähnliche molekulare Mechanismen bei verschiedenen Krebsarten wirken könnten, und unterstreicht die Bedeutung der Forschung zur zellulären Seneszenz.
Schließlich hebt diese Forschung die schädlichen Auswirkungen einer schlechten Ernährung auf den Zellstoffwechsel hervor. Sie könnte dazu beitragen, die Botschaften der öffentlichen Gesundheit über die Risiken im Zusammenhang mit Fettleber und Fettleibigkeit zu stärken, indem sie zeigt, dass Ernährungsentscheidungen einen tiefgreifenden Einfluss auf unsere langfristige Gesundheit haben.
Was ist zelluläre Seneszenz?
Zelluläre Seneszenz ist ein Zustand, in dem Zellen als Reaktion auf Schäden oder Stress die Teilung einstellen. Dieser Mechanismus wird allgemein als Schutz vor Krebs angesehen, da er verhindert, dass geschädigte Zellen proliferieren.In einigen Fällen, wie bei den untersuchten Leberzellen, kann die Seneszenz jedoch nicht ausreichen, um die Krebsentwicklung zu verhindern. Seneszente Zellen bleiben metabolisch aktiv und können manchmal diesem Kontrollmechanismus entkommen, was zu einer krebsartigen Proliferation führt.
Diese Entdeckung unterstreicht die Komplexität der zellulären Abwehrmechanismen und eröffnet Perspektiven für neue therapeutische Ansätze, die darauf abzielen, die Seneszenz bei der Krebsbehandlung zu stärken oder zu umgehen.
Wie beeinflusst die Ernährung das Krebsrisiko?
Die Ernährung spielt eine entscheidende Rolle für die Zellgesundheit und das Krebsrisiko. Eine Ernährung, die reich an Fetten und Zucker ist, kann DNA-Schäden verursachen und damit das Risiko für krebserregende Mutationen erhöhen.Im Fall von Fettleber können diese Schäden zu Entzündungen und Fibrose der Leber führen, was das Krebsrisiko weiter erhöht. Die Forscher haben gezeigt, dass diese Ernährungsgewohnheiten eine Seneszenz der Leberzellen verursachen können, die, obwohl sie eigentlich schützen soll, paradoxerweise Krebs fördern kann.
Diese Ergebnisse verdeutlichen die Bedeutung einer ausgewogenen Ernährung, um die Zellgesundheit zu erhalten und das Risiko für chronische Krankheiten, einschließlich Krebs, zu verringern.