Los investigadores de la Universidad de California en San Diego han explorado los mecanismos subyacentes a la progresión de la esteatosis hepática hacia el cáncer. Su trabajo, publicado en Nature, arroja luz sobre el papel crucial del daño al ADN en este proceso. Esta investigación también subraya el impacto significativo de la alimentación en la salud celular y el riesgo de cáncer.
En las últimas dos décadas, la incidencia del carcinoma hepatocelular (CHC), la forma más común de cáncer de hígado, ha aumentado entre un 25 y un 30%. Este incremento se atribuye en parte a la creciente prevalencia de la esteatosis hepática, que afecta a una cuarta parte de los adultos estadounidenses. Aproximadamente el 20% de estos pacientes desarrollan una forma más grave, la esteatohepatitis metabólica (SHM), que aumenta considerablemente el riesgo de CHC.
Los científicos utilizaron modelos murinos y muestras de tejidos humanos para demostrar que las dietas ricas en grasas y azúcares provocan daños en el ADN de las células hepáticas. Estas células entran entonces en senescencia, un estado en el que ya no pueden dividirse pero permanecen metabólicamente activas. Esta senescencia es normalmente una respuesta protectora, pero en el caso del hígado, puede paradójicamente favorecer el desarrollo del cáncer.
Los resultados sugieren que las células hepáticas dañadas a veces sobreviven a la senescencia y pueden volverse proliferativas, aumentando así el riesgo de cáncer. Este descubrimiento abre perspectivas para el desarrollo de nuevos tratamientos dirigidos a prevenir o reparar el daño al ADN, ofreciendo esperanza para los pacientes con SHM.
Además de estas implicaciones terapéuticas, el estudio aporta una nueva perspectiva sobre la relación entre el envejecimiento y el cáncer. Revela cómo mecanismos moleculares similares podrían estar en juego en diversos tipos de cáncer, destacando la importancia de la investigación sobre la senescencia celular.
Finalmente, esta investigación resalta los efectos perjudiciales de una mala alimentación sobre el metabolismo celular. Podría contribuir a reforzar los mensajes de salud pública sobre los riesgos asociados a la esteatosis hepática y la obesidad, mostrando que las elecciones alimentarias tienen un impacto profundo en nuestra salud a largo plazo.
¿Qué es la senescencia celular?
La senescencia celular es un estado en el que las células dejan de dividirse en respuesta a daños o estrés. Este mecanismo se considera generalmente una protección contra el cáncer, evitando que las células dañadas proliferen.Sin embargo, en algunos casos, como en las células hepáticas estudiadas, la senescencia puede no ser suficiente para prevenir el desarrollo del cáncer. Las células senescentes permanecen metabólicamente activas y a veces pueden escapar de este mecanismo de control, conduciendo a una proliferación cancerosa.
Este descubrimiento subraya la complejidad de los mecanismos de defensa celulares y abre perspectivas para nuevos enfoques terapéuticos dirigidos a reforzar o sortear la senescencia en el tratamiento del cáncer.
¿Cómo influye la alimentación en el riesgo de cáncer?
La alimentación juega un papel crucial en la salud celular y el riesgo de cáncer. Una dieta rica en grasas y azúcares puede provocar daños en el ADN, aumentando así el riesgo de mutaciones cancerosas.En el caso de la esteatosis hepática, estos daños pueden conducir a inflamación y fibrosis del hígado, aumentando aún más el riesgo de cáncer. Los investigadores han demostrado que estas dietas pueden llevar a la senescencia de las células hepáticas, que, aunque destinada a proteger, puede paradójicamente favorecer el cáncer.
Estos resultados destacan la importancia de una alimentación equilibrada para preservar la salud celular y reducir el riesgo de enfermedades crónicas, incluido el cáncer.