🧠 Entdeckung: Neugeborene haben ein sehr hohes Level dieses Proteins, das eigentlich mit Alzheimer in Verbindung gebracht wird

Neugeborene weisen hohe Werte von p-tau217 auf, einem Protein, das mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung steht. Diese unerwartete Entdeckung stellt seine ausschließlich toxische Rolle infrage.


Eine internationale Studie zeigt, dass dieser Biomarker, der zur Diagnose von Neurodegeneration verwendet wird, tatsächlich am Aufbau des Gehirns bei Säuglingen beteiligt sein könnte. Die Forscher vermuten, dass seine Anhäufung, die beim Erwachsenen schädlich ist, in den frühen Lebensphasen vorteilhaft sein könnte.

Ein Biomarker mit zwei Gesichtern

P-tau217 ist eine modifizierte Version des Tau-Proteins, das für die Stabilität der Neuronen essenziell ist. In Brain Communications zeigen die Forscher, dass seine Konzentration bei Neugeborenen sogar höher ist als bei Alzheimer-Patienten.

Frühgeborene weisen die höchsten Konzentrationen auf, ohne jegliche Anzeichen einer Pathologie. Diese Werte nehmen nach der Geburt allmählich ab, obwohl sie später im Falle einer neurodegenerativen Erkrankung wieder auftreten können. Die Studie unterstreicht somit eine doppelte Rolle, die vom Lebensstadium abhängt.

Die Analysen umfassen 462 Teilnehmer, darunter gesunde Babys, Frühgeborene, gesunde Erwachsene sowie Erwachsene mit Alzheimer. Die Mechanismen, die p-tau217 regulieren, scheinen unabhängig von Beta-Amyloid zu sein, einem weiteren Protein, das bei Alzheimer eine Rolle spielt. Diese Unterscheidung eröffnet neue Wege, um seine selektive Toxizität zu verstehen.

Therapeutische Perspektiven

Zu verstehen, warum das kindliche Gehirn p-tau217 ohne Schäden toleriert, könnte die Entwicklung neuer Behandlungsansätze ermöglichen. Die Forscher planen, die natürlichen Schutzmechanismen von Neugeborenen zu untersuchen, die bei Erwachsenen fehlen.

Die klinischen Anwendungen sind vielversprechend, insbesondere für die Interpretation kürzlich von der FDA zugelassener diagnostischer Tests. Die Autoren betonen die Notwendigkeit, pathologische Erhöhungen von entwicklungsbedingten Schwankungen zu unterscheiden.

Diese Forschung belebt auch die Debatte über die Ursachen von Alzheimer, indem sie zeigt, dass die Anhäufung von p-tau217 ohne Amyloid auftreten kann. Künftige Studien werden die Faktoren untersuchen, die seine Toxizität im Alter auslösen.