Comer por necesidad o por placer: así funciona nuestro cerebro

La alimentación humana se basa en dos motivaciones principales: satisfacer el hambre o buscar el placer. Si bien comer para saciar el hambre es vital, hacerlo únicamente por placer puede conducir a excesos alimenticios. Este comportamiento está a menudo relacionado con la obesidad y otros trastornos metabólicos. Comprender los mecanismos cerebrales que regulan estos dos tipos de conductas alimenticias es por tanto esencial para prevenir estos problemas de salud.


El cerebro desempeña un papel central en la gestión de la alimentación, regulando el hambre y la respuesta a los estímulos alimentarios placenteros. Entre los actores neuronales implicados, las neuronas marcadas por la proencefalina (Penk), un opioide endógeno, son conocidas por su papel en la regulación del peso corporal. Antes de este estudio, los investigadores sospechaban que estas neuronas influían en la alimentación tanto por hambre como por placer, pero sin conocer los mecanismos específicos.

Para entender mejor este fenómeno, un equipo de investigadores llevó a cabo un estudio en ratones, centrándose en las neuronas Penk en una región del cerebro llamada la banda diagonal de Broca (DBB). Utilizaron técnicas de manipulación genética para activar específicamente estas neuronas y observar los efectos en los comportamientos alimentarios de los ratones. Midieron las diferencias en el consumo de alimentos en respuesta al hambre y a alimentos particularmente placenteros, ricos en grasas y azúcares.

Los resultados revelaron que la activación de las neuronas Penk en la DBB provocaba efectos opuestos sobre los dos tipos de alimentación. La activación de estas neuronas aumentaba la alimentación motivada por el hambre al tiempo que reducía aquella motivada por el placer. Los investigadores se sorprendieron con este hallazgo, ya que otros grupos de neuronas habían mostrado hasta ahora efectos similares en ambos tipos de conductas alimenticias.

Los investigadores descubrieron que estas neuronas Penk se proyectan hacia dos regiones distintas del cerebro, lo que explica los efectos contrastados. Una subpoblación de neuronas se dirige hacia el núcleo paraventricular del hipotálamo, activándose durante los periodos de ayuno para favorecer la alimentación por hambre. Otra subpoblación se proyecta hacia el hipotálamo lateral, inhibiendo el consumo de alimentos ricos en grasas y azúcares, moderando así la alimentación motivada por el placer.

Estos descubrimientos cambian la comprensión de los mecanismos cerebrales implicados en la obesidad y abren nuevas perspectivas para la investigación y el tratamiento de este problema de salud pública. Los investigadores ahora contemplan la posibilidad de dirigir estos circuitos neuronales para desarrollar tratamientos más eficaces contra la obesidad. Un mejor entendimiento de estos mecanismos también podría ayudar a promover hábitos alimenticios más saludables, equilibrando la necesidad de alimento y el deseo de placer.