L'alimentation humaine repose sur deux motivations principales: répondre à la faim ou rechercher le plaisir. Si manger pour combler la faim est vital, le faire uniquement pour le plaisir peut conduire à des excès alimentaires. Ce comportement est souvent lié à l'obésité et à d'autres troubles métaboliques. Comprendre les mécanismes cérébraux qui régulent ces deux types de comportements alimentaires est donc essentiel pour prévenir ces problèmes de santé.
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Le cerveau joue un rôle central dans la gestion de l'alimentation, en régulant la faim et la réponse aux stimuli alimentaires plaisants. Parmi les acteurs neuronaux impliqués, les neurones marqués par la proenképhaline (Penk), un opioïde endogène, sont connus pour leur rôle dans la régulation du poids corporel. Avant cette étude, les chercheurs soupçonnaient que ces neurones influençaient à la fois l'alimentation par faim et par plaisir, mais sans en connaître les mécanismes spécifiques.
Pour mieux comprendre ce phénomène, une équipe de chercheurs a mené une étude sur des souris, se concentrant sur les neurones Penk dans une région du cerveau appelée bande diagonale de Broca (DBB). Ils ont utilisé des techniques de manipulation génétique pour activer spécifiquement ces neurones et observer les effets sur les comportements alimentaires des souris. Ils ont mesuré les différences dans la consommation d'aliments en réponse à la faim et à des aliments particulièrement plaisants, riches en graisses et en sucres.
Les résultats ont révélé que l'activation des neurones Penk dans la DBB entraînait des effets opposés sur les deux types d'alimentation. L'activation de ces neurones augmentait l'alimentation motivée par la faim tout en réduisant celle motivée par le plaisir. Les chercheurs ont été surpris par cette découverte, car d'autres groupes de neurones avaient jusqu'à présent montré des effets similaires sur les deux types de comportements alimentaires.
Les chercheurs ont découvert que ces neurones Penk se projettent vers deux régions distinctes du cerveau, ce qui explique les effets contrastés. Une sous-population de neurones se dirige vers le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus, s'activant lors des périodes de jeûne pour favoriser l'alimentation par faim. Une autre sous-population se projette vers l'hypothalamus latéral, inhibant la consommation d'aliments riches en graisses et en sucres, ce qui modère l'alimentation motivée par le plaisir.
Ces découvertes modifient la compréhension des mécanismes cérébraux impliqués dans l'obésité et ouvrent de nouvelles perspectives pour la recherche et le traitement de ce problème de santé publique. Les chercheurs envisagent désormais de cibler ces circuits neuronaux pour développer des traitements plus efficaces contre l'obésité. Une meilleure compréhension de ces mécanismes pourrait également aider à promouvoir des habitudes alimentaires plus saines, en équilibrant les besoins en nourriture et les envies de plaisir.