Investigadores de Johns Hopkins Medicine han identificado una vía molecular en las células humanas que abre perspectivas prometedoras para la lucha contra el cáncer. Este descubrimiento podría ayudar a entender cómo las células cancerosas logran duplicar su genoma de manera excesiva sin dividirse.
Cuando las células sufren estrés, como la exposición a drogas o a radiaciones UV, pueden entrar en una fase de dormancia. Este proceso, que se supone debe impedir la división de las células dañadas, puede fallar. Algunas células estresadas pueden intentar copiar su genoma, lo que aumenta los riesgos de cáncer.
El equipo de Sergi Regot estudió las células de los conductos mamarios y de los tejidos pulmonares, que se dividen rápidamente, permitiendo observar el ciclo celular en detalle. Los investigadores usaron biosensores fluorescentes para marcar las enzimas ciclina-dependientes kinasas (CDK), esenciales para regular el ciclo celular.
Los investigadores observaron que, bajo estrés, la actividad de las enzimas CDK4 y CDK6 disminuía, seguida por la de CDK2, provocando una activación prematura del complejo proteico APC, normalmente activo durante la mitosis. Este desajuste incita a algunas células a salir de su fase de reposo y a copiar su genoma sin dividirse.
Vídeo de una célula pasando por una etapa del ciclo celular, duplicando su genoma dos veces sin dividirse. Aparecen puntos luminosos en el núcleo celular, indicando dónde se replica el ADN.
Crédito: Sergi Regot lab, Johns Hopkins Medicine
Crédito: Sergi Regot lab, Johns Hopkins Medicine
Estas observaciones son cruciales porque pueden guiar el desarrollo de nuevas terapias. Combinando agentes dañinos para el ADN con inhibidores de CDK, se podría provocar una duplicación genómica anormal en las células cancerosas, haciendo los tratamientos más eficaces. Además, bloquear la activación prematura del APC podría prevenir la progresión tumoral.
La investigación continúa para comprender los mecanismos precisos y probar nuevas combinaciones de medicamentos. Los ensayos clínicos en curso podrían revelar enfoques prometedores para prevenir la duplicación excesiva del genoma en las células cancerosas.