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Des chercheurs de Johns Hopkins Medicine ont identifié une voie moléculaire dans les cellules humaines ouvrant des perspectives prometteuses pour la lutte contre le cancer. Cette découverte pourrait aider à comprendre comment les cellules cancéreuses parviennent à dupliquer leur génome de manière excessive sans se diviser.
Lorsque les cellules subissent un stress, comme l'exposition à des drogues ou à des rayonnements UV, elles peuvent entrer dans une phase dormante. Ce processus, censé empêcher la division des cellules endommagées, peut être défaillant. Certaines cellules stressées peuvent ainsi tenter de recopier leur génome, ce qui augmente les risques de cancer.
L'équipe de Sergi Regot a étudié les cellules des conduits mammaires et des tissus pulmonaires, qui se divisent rapidement, permettant d'observer le cycle cellulaire en détail. Les chercheurs ont utilisé des biosenseurs fluorescents pour marquer les enzymes cycline-dépendantes kinases (CDK), essentielles pour réguler le cycle cellulaire.
Les chercheurs ont observé que, sous stress, l'activité des enzymes CDK4 et CDK6 diminuait, suivie par celle de CDK2, entraînant une activation prématurée du complexe protéique APC, normalement actif pendant la mitose. Ce dérèglement incite certaines cellules à sortir de leur phase de repos et à recopier leur génome sans se diviser.
Vidéo d'une cellule passant par une étape du cycle cellulaire, dupliquant son génome deux fois sans se diviser. Des points lumineux apparaissent dans le noyau cellulaire, indiquant où l'ADN est répliqué.
Crédit: Sergi Regot lab, Johns Hopkins Medicine
Crédit: Sergi Regot lab, Johns Hopkins Medicine
Ces observations sont cruciales car elles peuvent guider le développement de nouvelles thérapies. En combinant des agents endommageant l'ADN avec des inhibiteurs de CDK, on pourrait provoquer une duplication génomique anormale chez les cellules cancéreuses, rendant les traitements plus efficaces. De plus, bloquer l'activation prématurée de l'APC pourrait prévenir la progression tumorale.
La recherche se poursuit pour comprendre les mécanismes précis et tester de nouvelles combinaisons de médicaments. Les essais cliniques en cours pourraient révéler des approches prometteuses pour prévenir la duplication excessive du génome dans les cellules cancéreuses.