Pérdida de peso: estas dos estrategias, a la vez eficaces y opuestas, finalmente comprendidas 🍽️
El estudio, publicado en Nature Metabolism, muestra que el cerebro juega un papel clave en el efecto de estos tratamientos. Los medicamentos que activan el GIP actúan sobre un tipo de neuronas particulares, mientras que aquellos que lo bloquean pasan por otra vía relacionada con una hormona similar, el GLP-1.
Las hormonas GIP y GLP-1 son producidas por el intestino después de una comida. Sirven para regular el azúcar en la sangre, pero también para enviar señales al cerebro para calmar el hambre.
Medicamentos como el semaglutida, que imitan al GLP-1, ya se utilizan para ayudar a adelgazar. Al combinar este tipo de medicamento con otro que active el GIP, como el tirzépatida, el efecto se refuerza. Sorprendentemente, bloquear el GIP también puede provocar pérdida de peso.
Para entender esto, los investigadores realizaron experimentos con ratones modificados. Descubrieron que bloquear el GIP activa en el cerebro las mismas zonas que los medicamentos GLP-1.
Estos resultados podrían conducir a tratamientos más eficaces contra la obesidad, con menos efectos secundarios. Comprender mejor cómo funcionan estos medicamentos permitiría dirigir mejor los tratamientos.
¿Cómo se comunican el intestino y el cerebro?
Después de una comida, hormonas como el GLP-1 y el GIP son liberadas por el intestino. Envían mensajes al cerebro para indicar que se ha comido lo suficiente.
El GLP-1 actúa sobre las partes del cerebro que reducen la sensación de hambre. El GIP influye en otros circuitos, pero aún no se comprende del todo su funcionamiento exacto.
Este diálogo entre intestino y cerebro es esencial para mantener un buen equilibrio entre lo que se come y lo que se gasta en energía. Cuando este sistema se desregula, puede favorecer la obesidad o la diabetes.
Por eso los científicos buscan entenderlo mejor, para crear tratamientos más precisos.