Leur étude apporte une nouvelle cible thérapeutique puisque la littérature supposait souvent un défaut au niveau de la sensibilité à l'insuline, l'hormone qui aide le corps à absorber le glucose.
Les scientifiques ont utilisé deux groupes de souris: un qui ne mangeait que du glucose, et l'autre dont la diète incorporait à la fois du glucose et du fructose en excès, mimant la surconsommation humaine de ce sucre. Les effets d'une quantité excessive de fructose étaient rapides.
Une hormone en cause
La dérégulation serait causée par l'hormone Glp2. Chez les souris qui mangeaient beaucoup de fructose, l'équipe a remarqué une augmentation de la sécrétion de Glp2 qui, à son tour, augmente l'absorption de glucose.
En bloquant le récepteur de cette hormone, le Glp2r, les scientifiques ont été en mesure de prévenir les effets néfastes de la surconsommation de fructose, soit une augmentation de l'absorption intestinale de glucose, l'apparition d'une intolérance au glucose et de la maladie du foie gras. Cependant, chez l'humain, ce n'est pas aussi simple de bloquer le récepteur Glp2r, puisque son activation pourrait également jouer un rôle bénéfique dans le maintien de l'étanchéité de la barrière intestinale qui protège contre l'invasion microbienne, prévient le professeur Forato-Anhê.
Son équipe va explorer des avenues thérapeutiques liées au microbiote. Le chercheur mentionne notamment l'utilisation de microbes dans l'intestin qui réagissent au fructose. "Ils pourraient “enterrer” la sécrétion excessive de l'hormone Glp2, responsable de l'absorption exagérée du glucose menant à l'intolérance", précise le chercheur affilié à l'Institut sur la nutrition et les aliments fonctionnels.
Outre les perspectives de traitement, les résultats pourraient aider au diagnostic des maladies. "On a montré que la capacité intestinale d'absorber le glucose augmente avant l'apparition de l'intolérance au glucose. On peut s'en servir comme biomarqueur précoce pour identifier les personnes à risque de devenir diabétiques et intervenir de façon plus efficace." Le chercheur suggère notamment d'utiliser des prises de sang. "Le test d'absorption intestinale de glucose se fait déjà chez l'humain, il suffirait de l'appliquer dans un contexte différent."
L'étude a été publiée dans la revue scientifique Molecular Metabolism et se trouve sur la couverture du numéro de mars 2025. Les signataires sont Eya Sellami, Paulo Henrique Evangelista-Silva, Caio Jordão Teixeira, Khoudia Diop, Patricia Mitchell et Fernando Forato Anhê.
Source: Université Laval
### TRADUCTION EN ##########################################################################################
Here's what you risk by consuming large amounts of fructose
fructose, sugar, diabetes
The global population consumes too much fructose, a sugar found in many ultra-processed foods like cookies and energy drinks. This excessive intake can lead to type 2 diabetes and fatty liver disease. A gut dysfunction may be to blame, according to a study by Professor Fernando Forato-Anhê from the Faculty of Medicine at Université Laval.
Their study identifies a new therapeutic target, as previous literature often assumed a defect in insulin sensitivity—the hormone that helps the body absorb glucose.
The scientists used two groups of mice: one fed only glucose and another whose diet included both glucose and excess fructose, mimicking human overconsumption of this sugar. The effects of excessive fructose were rapid.
A hormone at fault
The dysregulation appears to be caused by the hormone Glp2. In mice consuming high amounts of fructose, the team noted increased secretion of Glp2, which in turn boosts glucose absorption.
By blocking the receptor of this hormone, Glp2r, the scientists were able to prevent the harmful effects of fructose overconsumption—such as increased intestinal glucose absorption, the onset of glucose intolerance, and fatty liver disease. However, in humans, blocking the Glp2r receptor isn't as straightforward, as its activation may also play a beneficial role in maintaining intestinal barrier integrity, which protects against microbial invasion, warns Professor Forato-Anhê.
His team will explore therapeutic avenues related to the gut microbiota. The researcher mentions, for instance, using gut microbes that react to fructose. "They could 'bury' the excessive secretion of the Glp2 hormone, responsible for exaggerated glucose absorption leading to intolerance," explains the researcher, who is also affiliated with the Institute of Nutrition and Functional Foods.
Beyond treatment prospects, the findings could aid in disease diagnosis. "We showed that intestinal glucose absorption capacity increases before glucose intolerance appears. This could serve as an early biomarker to identify at-risk individuals and intervene more effectively." The researcher suggests using blood tests. "The intestinal glucose absorption test is already performed in humans—it would just need to be applied in a different context."
The study was published in the scientific journal Molecular Metabolism and is featured on the cover of the March 2025 issue. The authors are Eya Sellami, Paulo Henrique Evangelista-Silva, Caio Jordão Teixeira, Khoudia Diop, Patricia Mitchell, and Fernando Forato Anhê.
Source: Université Laval
### TRADUCTION DE ##########################################################################################
Das sind die Risiken eines übermäßigen Fruktosekonsums
Fruktose, Zucker, Diabetes
Die Weltbevölkerung konsumiert zu viel Fruktose, einen Zucker, der in vielen ultraverarbeiteten Lebensmitteln wie Keksen oder Energydrinks enthalten ist. Diese übermäßige Aufnahme kann zu Typ-2-Diabetes und Fettlebererkrankungen führen. Eine Störung des Darms könnte die Ursache sein, wie eine Studie von Professor Fernando Forato-Anhê an der medizinischen Fakultät der Université Laval zeigt.
Ihre Studie liefert ein neues therapeutisches Ziel, da die Literatur oft einen Defekt in der Insulinempfindlichkeit vermutete, dem Hormon, das dem Körper hilft, Glukose aufzunehmen.
Die Wissenschaftler verwendeten zwei Mausgruppen: eine, die nur Glukose aß, und eine andere, deren Ernährung sowohl Glukose als auch überschüssige Fruktose enthielt, um den übermäßigen menschlichen Konsum dieses Zuckers nachzuahmen. Die Auswirkungen einer übermäßigen Fruktosemenge waren schnell sichtbar.
Ein Hormon als Ursache
Die Fehlregulation könnte durch das Hormon Glp2 verursacht werden. Bei Mäusen, die viel Fruktose aßen, beobachtete das Team eine erhöhte Sekretion von Glp2, die wiederum die Glukoseaufnahme steigerte.
Durch die Blockade des Rezeptors dieses Hormons, Glp2r, konnten die Wissenschaftler die negativen Auswirkungen des übermäßigen Fruktosekonsums verhindern, darunter eine erhöhte intestinale Glukoseaufnahme, das Auftreten von Glukoseintoleranz und Fettlebererkrankungen. Beim Menschen ist es jedoch nicht so einfach, den Glp2r-Rezeptor zu blockieren, da seine Aktivierung auch eine vorteilhafte Rolle bei der Aufrechterhaltung der Darmbarriere spielen könnte, die vor mikrobieller Invasion schützt, warnt Professor Forato-Anhê.
Sein Team wird therapeutische Ansätze im Zusammenhang mit dem Mikrobiom erforschen. Der Forscher erwähnt insbesondere die Verwendung von Mikroben im Darm, die auf Fruktose reagieren. "Sie könnten die übermäßige Sekretion des Hormons Glp2 'begraben', das für die übermäßige Glukoseaufnahme verantwortlich ist, die zur Intoleranz führt", erklärt der Forscher, der auch mit dem Institut sur la nutrition et les aliments fonctionnels verbunden ist.
Neben den Behandlungsmöglichkeiten könnten die Ergebnisse auch bei der Diagnose von Krankheiten helfen. "Wir haben gezeigt, dass die Fähigkeit des Darms, Glukose aufzunehmen, bereits vor dem Auftreten einer Glukoseintoleranz zunimmt. Dies könnte als früher Biomarker dienen, um Personen mit einem Risiko für Diabetes zu identifizieren und effektiver einzugreifen." Der Forscher schlägt insbesondere Bluttests vor. "Der Test zur intestinalen Glukoseaufnahme wird bereits beim Menschen durchgeführt, er müsste nur in einem anderen Kontext angewendet werden."
Die Studie wurde in der wissenschaftlichen Zeitschrift Molecular Metabolism veröffentlicht und ist auf dem Titelblatt der März-Ausgabe 2025 zu finden. Die Autoren sind Eya Sellami, Paulo Henrique Evangelista-Silva, Caio Jordão Teixeira, Khoudia Diop, Patricia Mitchell und Fernando Forato Anhê.
Quelle: Université Laval
### TRADUCTION ES ##########################################################################################
Esto es lo que arriesgas al consumir fructosa en grandes cantidades
fructosa, azúcar, diabetes
La población mundial consume demasiada fructosa, un azúcar presente en muchos alimentos ultraprocesados como galletas o bebidas energéticas. Este exceso puede provocar diabetes tipo 2 y enfermedad del hígado graso. Un desequilibrio intestinal sería la causa, según un estudio del profesor Fernando Forato-Anhê, de la Facultad de Medicina de la Universidad Laval.
Su estudio ofrece un nuevo objetivo terapéutico, ya que la literatura científica solía suponer un defecto en la sensibilidad a la insulina, la hormona que ayuda al cuerpo a absorber la glucosa.
Los científicos utilizaron dos grupos de ratones: uno que solo comía glucosa y otro cuya dieta incorporaba tanto glucosa como un exceso de fructosa, imitando el consumo excesivo humano de este azúcar. Los efectos de una cantidad excesiva de fructosa fueron rápidos.
Una hormona implicada
La desregulación estaría causada por la hormona Glp2. En los ratones que consumían mucha fructosa, el equipo observó un aumento en la secreción de Glp2 que, a su vez, incrementa la absorción de glucosa.
Al bloquear el receptor de esta hormona, el Glp2r, los científicos lograron prevenir los efectos nocivos del consumo excesivo de fructosa, como el aumento de la absorción intestinal de glucosa, la aparición de intolerancia a la glucosa y la enfermedad del hígado graso. Sin embargo, en humanos, bloquear el receptor Glp2r no es tan simple, ya que su activación también podría desempeñar un papel beneficioso en el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal que protege contra la invasión microbiana, advierte el profesor Forato-Anhê.
Su equipo explorará vías terapéuticas relacionadas con el microbioma. El investigador menciona especialmente el uso de microbios intestinales que reaccionan a la fructosa. "Podrían 'enterrar' la secreción excesiva de la hormona Glp2, responsable de la absorción exagerada de glucosa que lleva a la intolerancia", precisa el investigador afiliado al Instituto de Nutrición y Alimentos Funcionales.
Además de las perspectivas de tratamiento, los resultados podrían ayudar en el diagnóstico de enfermedades. "Hemos demostrado que la capacidad intestinal de absorber glucosa aumenta antes de la aparición de la intolerancia a la glucosa. Podemos usarla como biomarcador temprano para identificar personas en riesgo de desarrollar diabetes e intervenir de manera más eficaz". El investigador sugiere especialmente el uso de análisis de sangre. "La prueba de absorción intestinal de glucosa ya se realiza en humanos, solo habría que aplicarla en un contexto diferente".
El estudio fue publicado en la revista científica Molecular Metabolism y aparece en la portada del número de marzo de 2025. Los firmantes son Eya Sellami, Paulo Henrique Evangelista-Silva, Caio Jordão Teixeira, Khoudia Diop, Patricia Mitchell y Fernando Forato Anhê.
Fuente: Universidad Laval
### TRADUCTION PT ##########################################################################################
Eis o que você arrisca ao consumir frutose em grandes quantidades
frutose, açúcar, diabetes
A população mundial consome frutose em excesso, um açúcar presente em muitos alimentos ultraprocessados, como biscoitos e bebidas energéticas. Esse consumo exagerado pode levar ao diabetes tipo 2 e à doença hepática gordurosa. Um desequilíbrio no intestino pode ser a causa, de acordo com um estudo do professor Fernando Forato-Anhê, da Faculdade de Medicina da Universidade Laval.
O estudo aponta um novo alvo terapêutico, já que a literatura científica frequentemente sugeria um defeito na sensibilidade à insulina, o hormônio que ajuda o corpo a absorver glicose.
Os cientistas usaram dois grupos de camundongos: um que consumia apenas glicose e outro cuja dieta incluía glicose e frutose em excesso, simulando o consumo humano elevado desse açúcar. Os efeitos do excesso de frutose foram rápidos.
Um hormônio envolvido
A desregulação pode ser causada pelo hormônio Glp2. Nos camundongos que consumiam muita frutose, a equipe observou um aumento na secreção de Glp2, que, por sua vez, aumenta a absorção de glicose.
Ao bloquear o receptor desse hormônio, o Glp2r, os cientistas conseguiram prevenir os efeitos nocivos do consumo excessivo de frutose, como o aumento da absorção intestinal de glicose, o surgimento de intolerância à glicose e da doença hepática gordurosa. No entanto, em humanos, bloquear o receptor Glp2r não é tão simples, pois sua ativação também pode ter um papel benéfico na manutenção da barreira intestinal, que protege contra invasões microbianas, alerta o professor Forato-Anhê.
Sua equipe vai explorar possíveis tratamentos relacionados ao microbioma. O pesquisador menciona, por exemplo, o uso de micróbios intestinais que reagem à frutose. "Eles poderiam 'neutralizar' a secreção excessiva do hormônio Glp2, responsável pela absorção exagerada de glicose que leva à intolerância", explica o pesquisador, afiliado ao Instituto de Nutrição e Alimentos Funcionais.
Além das perspectivas de tratamento, os resultados podem ajudar no diagnóstico de doenças. "Mostramos que a capacidade intestinal de absorver glicose aumenta antes do surgimento da intolerância à glicose. Isso pode servir como um biomarcador precoce para identificar pessoas em risco de desenvolver diabetes e intervir de forma mais eficaz." O pesquisador sugere, por exemplo, o uso de exames de sangue. "O teste de absorção intestinal de glicose já é feito em humanos, bastaria aplicá-lo em um contexto diferente."
O estudo foi publicado na revista científica Molecular Metabolism e está na capa da edição de março de 2025. Os autores são Eya Sellami, Paulo Henrique Evangelista-Silva, Caio Jordão Teixeira, Khoudia Diop, Patricia Mitchell e Fernando Forato Anhê.
Fonte: Universidade Laval