Pesquisadores do Sainsbury Wellcome Centre (SWC) da University College de Londres identificaram recentemente os mecanismos cerebrais que permitem aos mamíferos superar seu medo instintivo. Seus trabalhos, publicados na revista Science, abrem caminho para novas estratégias terapêuticas no tratamento desses transtornos.
Um experimento baseado em modelos animais
Para entender como o cérebro aprende a inibir reações de medo, os pesquisadores conduziram um experimento com camundongos expostos a uma sombra sobreposta, simulando o ataque de um predador. Inicialmente, os roedores fugiam instintivamente para um abrigo. No entanto, após 30 a 50 exposições sem consequências negativas, eles gradualmente aprenderam a ignorar a ameaça e a continuar suas atividades normais.
Os pesquisadores inseriram sondas de silício no cérebro dos camundongos para analisar a atividade neuronal durante esse processo de aprendizado. Eles destacaram o papel predominante de uma região cerebral até então pouco explorada nesse contexto: o corpo geniculado lateral ventral (vLGN), localizado próximo ao tálamo.
Duas regiões cerebrais-chave na supressão do medo
O estudo revelou que o aprendizado da supressão do medo depende da interação entre duas regiões cerebrais principais:
- O córtex visual: Essa região, responsável por processar informações visuais, desempenha um papel fundamental no aprendizado da supressão do medo. Os pesquisadores observaram que, quando essa área era inativada, os camundongos não conseguiam desaprender sua reação de medo.
- O corpo geniculado lateral ventral (vLGN): Ao contrário das ideias prévias que consideravam o córtex visual o principal centro de memorização, os resultados mostram que é, na verdade, essa estrutura subcortical que armazena a memória de supressão do medo. Ela atua como uma ponte entre o neocórtex e o tronco cerebral, permitindo modular as reações instintivas.
Os pesquisadores também identificaram um mecanismo bioquímico essencial envolvido nesse processo. Eles descobriram que moléculas chamadas endocanabinoides são liberadas no vLGN durante o aprendizado. Esses neurotransmissores agem aumentando a atividade neuronal dessa região, favorecendo a supressão das reações de medo.
Rumo a novas abordagens terapêuticas
Esses resultados podem ter implicações importantes para o tratamento de transtornos de ansiedade e fobias em humanos. Como os circuitos neuronais envolvidos são semelhantes entre camundongos e humanos, é possível desenvolver tratamentos que visem diretamente o vLGN ou o sistema endocanabinoide.
Os pesquisadores agora planejam explorar as aplicações clínicas dessas descobertas, especialmente por meio da estimulação cerebral profunda, modulação de neurotransmissores ou terapias comportamentais adaptadas. Esses avanços podem melhorar o cuidado de pacientes que sofrem de transtornos relacionados ao medo excessivo e não adaptativo.
Para ir mais longe: Por que o vLGN influencia o aprendizado do medo?
O corpo geniculado lateral ventral (vLGN) modula a transmissão de informações visuais para a amígdala, uma região-chave na resposta ao medo. Seu papel não se limita a um simples relé sensorial, ele participa ativamente na regulação de sinais ameaçadores.
Estudos revelaram que a inativação do vLGN impede a extinção do medo condicionado. Isso sugere que ele ajusta a percepção de estímulos assustadores, reduzindo gradualmente seu impacto e facilitando a adaptação comportamental.
Ao modular a comunicação entre o tálamo e a amígdala, o vLGN influencia a distinção entre perigo real e ameaça percebida. Esse processo é essencial para evitar respostas excessivas de medo e promover uma reação apropriada às experiências passadas.