Pesquisadores do Inserm e da Universidade de Bordeaux, em colaboração com a Universidade de Moncton, desenvolveram uma ferramenta inovadora para ativar especificamente as mitocôndrias no cérebro. Esta técnica, testada em modelos animais, permitiu observar uma melhoria notável das funções cognitivas, sugerindo uma ligação direta entre a disfunção mitocondrial e os sintomas de demência.
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O cérebro, órgão muito energívoro, depende estreitamente das mitocôndrias para o seu bom funcionamento. Estas estruturas produzem a energia necessária para a comunicação entre neurônios. Quando elas não cumprem mais corretamente o seu papel, os neurônios têm dificuldade em transmitir os sinais, o que pode levar à sua degeneração progressiva.
A ferramenta desenvolvida, denominada mitoDreadd-Gs, tem como alvo as proteínas G localizadas nas mitocôndrias para impulsionar a sua atividade. Atuando diretamente sobre estes mecanismos, os cientistas conseguiram reverter os défices de memória em ratos modelos de doenças neurodegenerativas, confirmando a hipótese de uma causalidade.
Os autores destacam que esta descoberta abre caminho para novas abordagens terapêuticas. Compreendendo melhor os mecanismos moleculares em jogo, poderá ser possível desenvolver tratamentos que visem especificamente as mitocôndrias para prevenir ou retardar a perda neuronal.
São necessários trabalhos adicionais para avaliar os efeitos a longo prazo desta estimulação contínua. Os pesquisadores planeiam agora estudar se uma ativação prolongada das mitocôndrias pode não apenas melhorar os sintomas, mas também retardar ou mesmo impedir a morte dos neurônios.
Como as mitocôndrias produzem a energia celular?
As mitocôndrias são frequentemente comparadas a centrais energéticas porque geram ATP, a molécula que serve como combustível para todas as atividades celulares. Este processo, chamado fosforilação oxidativa, utiliza oxigênio e nutrientes para produzir energia de forma eficiente.
Nas células nervosas, esta energia é primordial para manter o potencial de membrana e permitir a liberação de neurotransmissores. Um défice energético mitocondrial pode assim alterar a comunicação neuronal e contribuir para diversos distúrbios neurológicos.
Fatores como mutações genéticas ou estresses oxidativos podem danificar as mitocôndrias, comprometendo a sua função. Compreender estes mecanismos ajuda a desenvolver estratégias para proteger ou restaurar a sua atividade.
O que é a neurodegeneração e como progride?
A neurodegeneração designa a perda progressiva de estrutura ou função dos neurônios, conduzindo frequentemente a doenças como Alzheimer ou Parkinson. Geralmente começa por alterações subtis ao nível celular antes de evoluir para sintomas clínicos visíveis.
Os primeiros sinais incluem frequentemente disfunções mitocondriais, acumulação de proteínas mal dobradas e inflamação. Estas perturbações disruptam a homeostasia celular, levando a estresse oxidativo e finalmente à morte dos neurônios.
A progressão varia consoante as doenças, mas segue frequentemente um padrão em que as regiões cerebrais mais ativas são afetadas primeiro. Por exemplo, na doença de Alzheimer, o hipocampo, crucial para a memória, é frequentemente afetado precocemente.
As pesquisas atuais visam identificar os eventos iniciadores da neurodegeneração. Ferramentas como a mitoDreadd-Gs ajudam a estabelecer ligações de causalidade, oferecendo alvos para intervenções precoces que poderiam retardar ou parar a progressão.