Com a idade, o nosso corpo torna-se mais frĂĄgil, uma mudança ligada ao acĂșmulo de cĂ©lulas que pararam de se dividir. Por vezes apelidadas de "zumbis", estas cĂ©lulas ainda vivas mas nĂŁo funcionais alimentam a inflamação e o desenvolvimento de doenças crĂłnicas.
De facto, estas cĂ©lulas senescentes persistem nos tecidos e libertam neles molĂ©culas inflamatĂłrias, um fenĂŽmeno chamado fenĂłtipo secretor associado Ă senescĂȘncia. Este processo contribui para as degradaçÔes relacionadas com a idade. Embora o corpo disponha normalmente de um sistema para as eliminar, esta função perde eficĂĄcia ao longo do tempo, favorecendo o seu acĂșmulo.
Para compreender a sua persistĂȘncia, investigadores da Universidade de Quioto debruçaram-se sobre um processo energĂ©tico chave, a glicĂłlise, tambĂ©m utilizado pelas cĂ©lulas cancerosas. A sua atenção centrou-se em duas molĂ©culas, a fosfoglicerato mutase e a quinase Chk1. A sua ligação parece reforçada nas cĂ©lulas senescentes, uma interação que mantĂ©m a sua produção de energia e a sua sobrevivĂȘncia celular, como mostraram testes em laboratĂłrio.
Graças a uma tĂ©cnica de deteção por bioluminescĂȘncia, a equipa conseguiu observar estas ligaçÔes proteicas. Bloquear esta ligação leva Ă eliminação seletiva das cĂ©lulas senescentes, tanto em cultura como em ratinhos. Esta manipulação tambĂ©m atenuou a fibrose pulmonar nos roedores, permitindo antever benefĂcios para a saĂșde.
Este bloqueio também atua sobre um mecanismo central no ciclo celular. Ao reduzir a sua atividade, as células danificadas podem entrar em apoptose, uma morte celular programada. O que equivale a uma auto-eliminação.
Publicados na
Signal Transduction and Targeted Therapy, estes trabalhos mostram que seria possĂvel devolver ao organismo capacidades perdidas com o envelhecimento.