Une protéine "anti-Tau" pourrait protéger contre la maladie d'Alzheimer

Tau est une protéine associée aux microtubules (fibres impliqués dans le transport de molécules à l'intérieur de la cellule) qui est exprimée naturellement dans le cerveau mais qui, sous sa forme anormale hyperphosphorylée, perturbe le fonctionnement des neurones. Dans ce cas précis, Tau est retrouvée sous forme d'amas favorisant le développement de maladies neurodégénératives globalement appelées tauopathies, incluant la maladie d'Alzheimer. Cette pathologie fait partie des priorités de la politique de recherche des gouvernements actuels des pays industrialisés du fait qu'elle est très invalidante, touche un grand nombre de personnes (environ 26 millions dans le monde) et coûte chèr à la société. D'ailleurs selon l'INSEE, 1 personne âgée de 65 ans ou plus sur 4 sera victime de cette maladie en 2020. La maladie d'Alzheimer est la principale cause de démence chez les personnes âgées et elle se caractérise par la déficience de leurs fonctions mentales et principalement par une perte de la mémoire.


L'équipe du Professeur Etienne-Emile Beaulieu, en collaboration avec Michel Goedert à l'origine de la découverte de Tau en 1988, a montré qu'il existait une interaction fonctionnelle entre la protéine Tau anormale et une autre protéine, FKBP52. Ils ont démontré que FKBP52, en se liant à Tau, supprimait son activité et que sa surexpression empêchait l'accumulation de Tau dans les cellules nerveuses, et donc la perturbation des neurones. Les auteurs de l'étude espèrent donc qu'en augmentant la production de FKBP52, ils pourront empêcher les effets de la protéine Tau anormale et donc limiter la progression vers la maladie d'Alzheimer.

Ces résultats, publiés dans la revue PNAS du 25 janvier 2010, doivent être confirmés chez l'homme car actuellement, malgré cette importante avancée scientifique, les chercheurs ne savent pas comment induire une augmentation significative de la production de FKBP52. Aussi, puisque la maladie peut rester silencieuse pendant 5 à 15 ans avant l'apparition des premiers symptômes, il existe un espoir de pouvoir la diagnostiquer plus précocement et d'améliorer la prise en charge et l'évolution des patients. En effet, il semble probable qu'un faible taux de FKBP52 dans le sang soit synonyme d'un plus grand risque de développer la maladie d'Alzheimer.

Auteur de l'article: Pierre-Alain Rubbo