La caféine pourrait réduire les risques de développer la maladie de Parkinson

La caféine était déjà connue pour diminuer l'inflammation des neurones. Elle est également soupçonnée de jouer un rôle protecteur potentiel contre les maladies neurodégénératives, sans réellement comprendre les interactions. Une récente étude vient confirmer ces suppositions, en révélant que la consommation de caféine peut réellement réduire les risques de développer cette maladie pour les porteurs de certaines variantes à risque, y compris en cas de prédisposition génétique.


Dans le cadre de cette étude menée par le National Institut des Neurosciences, 4 488 personnes ont été sollicitées pour remplir un questionnaire relatif à leur consommation de café ou de thé. Parmi ces participants, 1 790 étaient atteints de la maladie de Parkinson et 2 698 faisaient office de témoins. Tous les participants présentaient une variante génétique spécifique, la LRRK2, qui est constatée principalement en Asie de l'Est, et qui augmente de 1,5 à 2 fois le risque de développer la maladie de Parkinson.

En moyenne, les participants ayant déjà développé la maladie de Parkinson consommaient 448,3 mg de caféine, et les autres en consommaient 473 mg (soit l'équivalent de 4 à 5 tasses de café Arabica consommé dans les pays occidentaux, ou 2 tasses de café servi habituellement à Singapour).

En comparant la consommation de caféine déclarée et l'évolution de la maladie des participants dans le temps, les chercheurs ont pu identifier les bienfaits de celle-ci sur le développement de la maladie. Les bienfaits augmenteraient proportionnellement avec la consommation, mais les chercheurs considèrent qu'une consommation de 400 mg par jour serait idéale pour la plupart des adultes en bonne santé. Ils précisent d'ailleurs que les porteurs asymptomatiques de la variante LRRK2 qui ne consomment pas de caféine, présentent un risque de développer la maladie de Parkinson 4 à 8 fois plus important que les buveurs de café ou de thé.

A ce jour, l'interaction de la caféine avec les gènes n'est pas encore clairement identifiée. Les scientifiques supposent que l'effet neuroprotecteur de la caféine influençant la protéine LRRK2, s'expliquerait par l'impact qu'elle joue sur le récepteur de l'adénosine A2A. Mais des recherches complémentaires seront nécessaires pour mieux comprendre le mécanisme.