Découverte d'un acteur de la fertilité masculine

C'est une simple protéine, appelée BRDT, qui dessine la tenue de combat adoptée par l'ADN des spermatozoïdes pour affronter sa périlleuse course vers l'ovule. Elle vient d'être formellement identifiée par une collaboration internationale impliquant plusieurs équipes du CNRS à Grenoble. Une découverte majeure pour la compréhension des problèmes de fertilité masculine.

Dans un spermatozoïde, l'ADN occupe jusqu'à dix fois moins de place que dans les autres cellules du corps. Avantage: ainsi comprimé, il est peu sensible aux agressions thermiques et chimiques qu'il doit affronter dans l'organisme de la femme dans sa quête de l'ovule. En outre, l'ADN se trouvant dans les têtes des spermatozoïdes, son compactage permet à sa monture de posséder un aspect réduit et profilé qui facilite ses mouvements.

Concrètement, ce tassement correspond à un changement d'habillage du matériel génétique lors de la fabrication des spermatozoïdes: l'ADN perd les grosses molécules autour desquelles il est enroulé, les histones, au profit de plus petites, les protamines. Et c'est bien la protéine BRDT qui est à l'origine de ce changement de tenue.

Elle entre en scène au cours de la spermatogénèse, juste avant le remplacement des histones par les protamines. Les histones ont alors déjà subi une altération chimique appelée acétylation. C'est elle qui lance le signal du compactage. Les chercheurs ont démontré que BRDT reconnaissait certaines traces laissées par l'acétylation puis déclenchait une série de mécanismes moléculaires – encore inconnus – qui aboutissaient au remplacement des histones par les protamines.

Présidant à un mécanisme de survie des spermatozoïdes, BRDT pourrait être un élément clé de la fertilité masculine. Saadi Khochbin, le chercheur CNRS de l'Institut Albert-Bonniot, à Grenoble, qui a dirigé les recherches, le confirme: "Selon des résultats préliminaires d'autres expériences, des anomalies de structure de BRDT touchent des patients infertiles." Chez eux, une origine génétique s'est révélé la cause du dysfonctionnement de BRDT. Mais Saadi Khochbin n'exclut pas que des agents externes viennent perturber le fonctionnement de la protéine. Les cinquante dernières années ont été marquées d'une baisse générale de la fertilité masculine dans les pays industrialisés: les hommes auraient perdu la moitié de leur stock de spermatozoïdes. Sur le banc des accusés: principalement des polluants incluant des pesticides. Ces substances peuvent-elles dérégler BRDT et empêcher le compactage de l'ADN ? De futures recherches vont explorer cette piste.