Des facteurs de la maladie d'Alzheimer transmissibles: un nouveau regard sur cette pathologie
Publié par Adrien le 26/11/2019 à 08:00
Source: CEA

© Selvanegra
Les travaux d'une collaboration scientifique menée au CEA par l'institut de biologie François Jacob démontrent expérimentalement pour la première fois que des facteurs de la maladie d'Alzheimer peuvent être transmis de cerveau (Le cerveau est le principal organe du système nerveux central des animaux. Le cerveau traite les informations en provenance des sens, contrôle de nombreuses fonctions du...) à cerveau. Ces résultats apportent un nouvel éclairage sur le fonctionnement de cette pathologie (La pathologie, terme provenant du Grec ancien, est littéralement le discours, la rationalité (λογία logos) sur la...): similaires à une maladie (La maladie est une altération des fonctions ou de la santé d'un organisme vivant, animal ou végétal.) à prion, ces facteurs de transmission pourraient-ils devenir des cibles thérapeutiques ?

La maladie d'Alzheimer touche directement un million (Un million (1 000 000) est l'entier naturel qui suit neuf cent quatre-vingt-dix-neuf mille neuf cent quatre-vingt-dix-neuf (999 999) et qui...) de personnes en France. Elle résulte d'une lente (La Lente est une rivière de la Toscane.) dégénérescence des neurones, qui se propage pour affecter l'ensemble (En théorie des ensembles, un ensemble désigne intuitivement une collection d’objets (les éléments de l'ensemble), « une multitude qui peut être...) du cerveau, induite par deux lésions microscopiques: l'amylose - ou plaques amyloïdes - et la tauopathie. Les plaques amyloïdes sont des agrégations de protéines β-amyloïdes à l'extérieur des neurones, la tauopathie correspond à l'accumulation de protéines Tau dans les neurones. La maladie est liée au vieillissement (La notion de vieillissement décrit une ou plusieurs modifications fonctionnelles diminuant progressivement l'aptitude d'un objet, d'une information ou d'un organisme à assurer ses fonctions.) du cerveau, parfois associé à des prédispositions génétiques ou des facteurs environnementaux. La cascade d'événements se déroulant lors de cette pathologie reste toutefois mal connue.

Certaines maladies neurodégénératives, comme Alzheimer, Parkinson et Huntington, sont suspectées de se comporter comme les maladies à prions (de type Creutzfeld-Jacob): au cours des maladies à prions, des protéines prions pathogènes transmettent leur forme anormale à des protéines prions saines, propageant ainsi la dégénérescence des neurones dans le cerveau. Cette "hypothèse prion" des maladies neurodégénératives, suggérée par certaines études épidémiologiques dans le cas d'Alzheimer, est actuellement scrutée par la communauté scientifique (Un scientifique est une personne qui se consacre à l'étude d'une science ou des sciences et qui se consacre à l'étude d'un domaine avec la rigueur et...).


Plaques amyloïdes
© CEA/M. Dhenain/MIRCen
Récemment parue dans Acta Neuropathologica Communications, l'étude de l'Institut (Un institut est une organisation permanente créée dans un certain but. C'est habituellement une institution de recherche. Par exemple, le Perimeter Institute for Theoretical Physics est un tel institut.) de biologie (La biologie, appelée couramment la « bio », est la science du vivant. Prise au sens large de science du vivant, elle recouvre...) François Jacob constitue la première démonstration (En mathématiques, une démonstration permet d'établir une proposition à partir de propositions initiales, ou précédemment démontrées à partir de propositions...) expérimentale ( En art, il s'agit d'approches de création basées sur une remise en question des dogmes dominants tant sur le plan formel, esthétique, que sur le plan culturel et politique. En science, il s'agit d'approches de...) de l'induction de signes cliniques associés à un processus neurodégénératif, par inoculation d'échantillons lésés d'un cerveau à un autre (ici de l'Homme (Un homme est un individu de sexe masculin adulte de l'espèce appelée Homme moderne (Homo sapiens) ou plus simplement « Homme »....) à un primate non-humain). La transmission des lésions de la maladie d'Alzheimer, décrite dans cette étude, suggère que les protéines β-amyloïdes et Tau se comportent bien comme des prions pathogènes.

Ces résultats renforcent donc "l'hypothèse prion" pour cette maladie, apportant un nouveau regard sur cette pathologie, et ouvrant la voie vers l'exploration (L'exploration est le fait de chercher avec l'intention de découvrir quelque chose d'inconnu.) de nouveaux mécanismes qui permettront de comprendre les causes des pertes neuronales et des pertes de la mémoire (D'une manière générale, la mémoire est le stockage de l'information. C'est aussi le souvenir d'une information.).

Pour mener ce type d'études sur les maladies neurodégénératives, les chercheurs ont recours à des banques d'échantillons (neuro-CEB) prélevés sur des patients décédés de la pathologie. L'équipe de l'Institut de biologie François Jacob a démontré que l'inoculation d'un extrait de ces échantillons chez un modèle animal (Un animal (du latin animus, esprit, ou principe vital) est, selon la classification classique, un être vivant hétérotrophe, c’est-à-dire...) sain provoque, à terme, des troubles de la mémoire, une perte des neurones et de leur capacité à communiquer entre eux, une réduction de la taille du cerveau et enfin la survenance des lésions caractéristiques de la maladie d'Alzheimer: l'amylose et la tauopathie.

Références:
"Encephalopathy induced by Alzheimer brain inoculation in a non-human primate"
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