Ce nouveau traitement inverse les symptômes de la maladie d'Alzheimer

Un groupe de chercheurs japonais a récemment réussi à inverser les symptômes précoces de la maladie d'Alzheimer chez des souris en rétablissant la communication entre les cellules cérébrales endommagées. Cette avancée offre une nouvelle voie prometteuse pour les futurs traitements de la maladie d'Alzheimer, permettant non seulement d'enrayer la progression de la maladie, mais aussi de restaurer certaines fonctions cognitives.


La maladie d'Alzheimer touche environ 55 millions de personnes dans le monde, chiffre qui devrait doubler d'ici 2060 du fait du vieillissement de la population. Cette pathologie, la plus commune des démences, entraîne des pertes de mémoire et un déclin cognitif affectant les régions du cerveau liées à la pensée, à la mémoire et au langage. Aujourd'hui, il n'existe aucun remède connu pour cette maladie, bien que les scientifiques pensent qu'elle soit causée par l'accumulation anormale de protéines dans et autour des cellules cérébrales, notamment une protéine appelée tau.

Normalement, la protéine tau joue un rôle clé dans la communication chimique entre les cellules cérébrales. Cependant, dans les premiers stades de la maladie d'Alzheimer, cette protéine se détache des fibres auxquelles elle appartient et commence à se regrouper, capturant d'autres protéines essentielles à la transmission des signaux entre les cellules cérébrales.

Des chercheurs de l'Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University au Japon ont découvert un moyen d'empêcher ces amas de tau de piéger les molécules de signalisation, rétablissant ainsi la communication perdue entre les cellules cérébrales. Le traitement utilise un peptide synthétique appelé PHDP5, capable de traverser facilement la barrière hémato-encéphalique et d'interagir directement avec le centre de la mémoire du cerveau. Testé sur des souris présentant des symptômes analogues à ceux de l'Alzheimer, le PHDP5 a démontré ses capacités à restaurer les fonctions cognitives affectées par la maladie. Les résultats de cette étude ont été publiés dans Brain Research.

Chia-Jung Chang, premier auteur de l'étude, a déclaré: "Nous étions ravis de constater que le PHDP5 a significativement sauvé les déficits d'apprentissage et de mémoire chez les souris". Il a ajouté que ce succès met en lumière le potentiel de cibler l'interaction entre les protéines comme stratégie thérapeutique pour la maladie d'Alzheimer.

Bien que ce traitement ne "guérisse" pas la maladie d'Alzheimer et doive être administré tôt dans la progression de la maladie, il promet de retarder significativement les symptômes de déclin cognitif.

En comprenant mieux les facteurs de risque associés à cette maladie, les scientifiques espèrent développer des traitements plus efficaces à différents stades de progression de la maladie. Les travaux des chercheurs de l'OIST représentent un pas important vers des thérapies nouvelles et prometteuses pour la maladie d'Alzheimer.