Este nuevo tratamiento invierte los síntomas de la enfermedad de Alzheimer

Un grupo de investigadores japoneses ha logrado recientemente invertir los síntomas tempranos de la enfermedad de Alzheimer en ratones, restableciendo la comunicación entre las células cerebrales dañadas. Este avance ofrece una nueva vía prometedora para futuros tratamientos de la enfermedad de Alzheimer, permitiendo no solo detener la progresión de la enfermedad, sino también restaurar algunas funciones cognitivas.


La enfermedad de Alzheimer afecta a aproximadamente 55 millones de personas en el mundo, cifra que debería duplicarse para 2060 debido al envejecimiento de la población. Esta patología, la más común de las demencias, provoca pérdidas de memoria y un declive cognitivo que afecta las regiones del cerebro relacionadas con el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Actualmente, no existe cura conocida para esta enfermedad, aunque los científicos creen que es causada por la acumulación anormal de proteínas en y alrededor de las células cerebrales, particularmente una proteína llamada tau.

Normalmente, la proteína tau desempeña un papel clave en la comunicación química entre las células cerebrales. Sin embargo, en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, esta proteína se desprende de las fibras a las que pertenece y comienza a agruparse, capturando otras proteínas esenciales para la transmisión de señales entre las células cerebrales.

Investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de la Universidad Graduada de Okinawa, en Japón, han descubierto una manera de impedir que estos conglomerados de tau atrapen las moléculas de señalización, restableciendo así la comunicación perdida entre las células cerebrales. El tratamiento utiliza un péptido sintético llamado PHDP5, capaz de atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica e interactuar directamente con el centro de la memoria del cerebro. Probado en ratones que presentan síntomas análogos a los del Alzheimer, el PHDP5 ha demostrado su capacidad para restaurar las funciones cognitivas afectadas por la enfermedad. Los resultados de este estudio se han publicado en Brain Research.

Chia-Jung Chang, primer autor del estudio, declaró: "Nos alegró constatar que el PHDP5 salvó significativamente los déficits de aprendizaje y memoria en los ratones". Añadió que este éxito destaca el potencial de dirigir la interacción entre proteínas como una estrategia terapéutica para la enfermedad de Alzheimer.

Aunque este tratamiento no "cura" la enfermedad de Alzheimer y debe ser administrado en las primeras etapas de la enfermedad, promete retrasar significativamente los síntomas del declive cognitivo.

Al comprender mejor los factores de riesgo asociados con esta enfermedad, los científicos esperan desarrollar tratamientos más efectivos en diferentes etapas de la progresión de la enfermedad. El trabajo de los investigadores del OIST representa un paso importante hacia terapias nuevas y prometedoras para la enfermedad de Alzheimer.