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Este novo tratamento reverte os sintomas da doença de Alzheimer
Publicado por Cédric, Autor do artigo: Cédric DEPOND Fonte:Brain Research Outras Línguas: FR, EN, DE, ES
Um grupo de pesquisadores japoneses conseguiu recentemente reverter os sintomas precoces da doença de Alzheimer em camundongos, restabelecendo a comunicação entre as células cerebrais danificadas. Esse avanço oferece uma nova via promissora para futuros tratamentos da doença de Alzheimer, permitindo não apenas retardar a progressão da doença, mas também restaurar algumas funções cognitivas.
Imagem de ilustração Pixabay
A doença de Alzheimer afeta cerca de 55 milhões de pessoas em todo o mundo, um número que deve dobrar até 2060 devido ao envelhecimento da população. Esta patologia, a mais comum das demências, leva à perda de memória e ao declínio cognitivo, afetando as regiões do cérebro relacionadas ao pensamento, à memória e à linguagem. Atualmente, não existe uma cura conhecida para esta doença, embora os cientistas acreditem que ela seja causada pelo acúmulo anormal de proteínas dentro e ao redor das células cerebrais, especialmente uma proteína chamada tau.
Normalmente, a proteína tau desempenha um papel crucial na comunicação química entre as células cerebrais. No entanto, nos estágios iniciais da doença de Alzheimer, essa proteína se desprende das fibras às quais pertence e começa a se agrupar, capturando outras proteínas essenciais para a transmissão de sinais entre as células cerebrais.
Pesquisadores do Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University, no Japão, descobriram uma maneira de impedir que esses aglomerados de tau capturem as moléculas de sinalização, restabelecendo assim a comunicação perdida entre as células cerebrais. O tratamento utiliza um peptídeo sintético chamado PHDP5, capaz de atravessar facilmente a barreira hematoencefálica e interagir diretamente com o centro de memória do cérebro. Testado em camundongos apresentando sintomas análogos aos do Alzheimer, o PHDP5 demonstrou sua capacidade de restaurar as funções cognitivas afetadas pela doença. Os resultados deste estudo foram publicados em Brain Research.
Chia-Jung Chang, primeiro autor do estudo, declarou: "Ficamos encantados ao constatar que o PHDP5 salvou significativamente os déficits de aprendizagem e memória nos camundongos". Ele acrescentou que esse sucesso destaca o potencial de direcionar a interação entre proteínas como uma estratégia terapêutica para a doença de Alzheimer.
Embora este tratamento não "cure" a doença de Alzheimer e deva ser administrado nos estágios iniciais da progressão da doença, ele promete atrasar significativamente os sintomas de declínio cognitivo.
Ao entender melhor os fatores de risco associados a essa doença, os cientistas esperam desenvolver tratamentos mais eficazes para diferentes estágios de progressão da doença. O trabalho dos pesquisadores do OIST representa um passo importante em direção a novas e promissoras terapias para a doença de Alzheimer.