🧬 Vos cheveux blanchissent ? Cela vous protège du cancer !

Publié par Adrien,
Source: Nature Cell Biology
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Nos cheveux blancs et le risque de cancer de la peau pourraient partager une origine commune au niveau cellulaire. Une recherche récente éclaire les mécanismes qui guident le destin des cellules souches pigmentaires face aux agressions de l'ADN, révélant comment ces cellules peuvent soit s'épuiser en provoquant le blanchiment capillaire, soit persister et favoriser l'apparition de mélanomes.


Image Pixabay
Les cellules souches des mélanocytes, abrégées McSCs, sont des cellules spécialisées situées dans la racine des follicules pileux. Elles produisent les mélanocytes, ces cellules qui fabriquent la mélanine, le pigment responsable de la couleur de nos cheveux et de notre peau. Ces cellules souches restent normalement à l'état immature tout au long de notre vie, se renouvelant lors de chaque cycle de repousse capillaire pour maintenir une pigmentation uniforme.

Lorsque l'ADN de ces cellules souches subit des cassures doubles brins, un type de dommage particulièrement grave, elles activent un programme de protection appelé différenciation couplée à la sénescence. Ce mécanisme, contrôlé par la voie moléculaire p53-p21, force les cellules souches à mûrir définitivement en cellules pigmentaires adultes avant d'être éliminées de l'organisme. Cette perte progressive des cellules souches pigmentaires explique pourquoi les cheveux blanchissent avec l'âge ou après une exposition aux radiations.

Dans certaines conditions, notamment lors d'expositions à des cancérigènes comme le DMBA ou les UVB, ce programme protecteur est contourné. Les cellules souches endommagées continuent alors à se diviser et à s'accumuler, soutenues par des signaux provenant de leur environnement immédiat. La molécule KIT ligand, sécrétée localement, empêche la différenciation protectrice et maintient les cellules dans un état de renouvellement constant, créant ainsi un terrain favorable au développement de mélanomes.


Les stress génotoxiques provoquent des issues divergentes dans les cellules souches des mélanocytes. Sous l'effet de génotoxines cytotoxiques comme les rayons X, le renouvellement des McSCs est altéré, menant à leur épuisement et au grisonnement. Les génotoxines cancérigènes activent plutôt la signalisation KIT et modifient le métabolisme des acides arachidoniques, favorisant l'apparition de clones précancéreux.
Crédit: Emi K. Nishimura de l'Université de Tokyo, Japon

Cette découverte établit un lien fondamental entre le vieillissement tissulaire et la cancérogenèse. L'élimination naturelle des cellules souches potentiellement dangereuses, bien qu'elle entraîne le blanchiment des cheveux, représente en réalité un mécanisme de protection contre le cancer. La compréhension de ces voies moléculaires ouvre des perspectives pour moduler la réponse des cellules souches face aux agressions environnementales.

La sénescence cellulaire: un frein naturel au cancer


La sénescence est un état dans lequel les cellules arrêtent définitivement de se diviser tout en restant métaboliquement actives. Ce phénomène constitue une barrière importante contre la transformation cancéreuse, car il empêche la prolifération de cellules dont l'ADN est endommagé.

Les cellules sénescentes émettent diverses molécules de signalisation qui alertent le système immunitaire et favorisent leur propre élimination. Ce processus de nettoyage, appelé séno-lyse, maintient l'intégrité des tissus en écartant les éléments potentiellement dangereux.

Avec l'âge, l'accumulation de cellules sénescentes dans différents organes contribue au vieillissement physiologique. Cependant, dans le cas des cellules souches pigmentaires, leur entrée en sénescence couplée à la différenciation représente un sacrifice bénéfique pour la santé globale.

La recherche actuelle explore comment moduler la sénescence pour prévenir à la fois le vieillissement prématuré et le développement de cancers, cherchant un équilibre entre élimination protectrice et préservation fonctionnelle.
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