El hongo Candida auris, responsable de infecciones a veces graves en los hospitales, posee un escondite particularmente eficaz: los folículos pilosos.
Los experimentos demuestran que puede persistir allí durante mucho tiempo aprovechando una reacción de nuestro propio sistema inmunitario. Este comportamiento ayuda a entender por qué sigue siendo tan difícil eliminarlo de la piel.
Sin embargo, la piel constituye una barrera defensiva eficaz. Cuando un microbio se instala en ella, las células inmunitarias desencadenan reacciones destinadas a eliminarlo. Con Candida auris, esta respuesta no produce el efecto esperado.
Créditos de la foto: Fermi / Pixabay
Para comprender este fenómeno, los científicos compararon Candida auris con Candida albicans, una levadura emparentada mucho más familiar para el organismo humano. En ratones, C. albicans desaparecía rápidamente después de ser depositada sobre la piel. C. auris, en cambio, seguía siendo detectable hasta 30 días y se encontraba con frecuencia alrededor de los pelos y en sus folículos.
El hongo también se adhiere directamente al cabello humano durante experimentos de laboratorio. Esta capacidad parece facilitar su acceso a los folículos, esas pequeñas cavidades de la piel en las que crecen los pelos.
La diferencia se debe especialmente a la reacción inmunitaria desencadenada. Frente a C. albicans, el organismo produce una respuesta que refuerza las defensas antifúngicas de la piel. C. auris provoca una mayor producción de interferón gamma, una molécula utilizada por las células inmunitarias para comunicarse y organizar ciertas defensas.
Aquí, esta reacción se vuelve paradójicamente favorable para el hongo. El interferón gamma actúa sobre los queratinocitos, las células que forman gran parte de la capa protectora de la piel. En los folículos colonizados, varios mecanismos de defensa contra los hongos y de mantenimiento de esta barrera se vuelven menos activos.
Los experimentos confirman este vínculo. Cuando las células de la piel de los ratones ya no podían recibir la señal del interferón gamma, disminuía la cantidad de Candida auris presente. Por el contrario, una producción elevada de esta molécula favorecía su presencia. Por tanto, el microbio no se limita a resistir a la inmunidad: la reacción que desencadena contribuye a hacer más acogedor su refugio.
Esta persistencia es especialmente importante en los centros sanitarios. Candida auris puede colonizar a una persona sin causar inmediatamente una enfermedad y luego transmitirse. Algunas cepas resisten varios tratamientos antifúngicos, lo que posteriormente complica el tratamiento de una infección invasiva.
Ahora queda por determinar cómo impedir esta instalación duradera sin alterar las defensas normales de la piel. Los mecanismos observados en torno al interferón gamma y los folículos proporcionan objetivos precisos para estudiar nuevas estrategias contra la colonización, incluso antes de que se produzca una infección profunda.