Esta descubierta podría mejorar significativamente la eficacia de los tratamientos contra el cáncer
La nueva investigación muestra que el receptor inmunitario PD-1 funciona mejor en forma de dímeros, contrariamente a las creencias anteriores. Este descubrimiento es crucial para mejorar las inmunoterapias contra el cáncer y tratar las enfermedades autoinmunes al dirigirse a la dimerización de PD-1.
El estudio publicado en la revista Science Immunology aporta una nueva perspectiva sobre el sistema inmunitario, especialmente sobre su capacidad para distinguir las células cancerosas de las células normales gracias a los "puntos de control". El PD-1, uno de estos puntos de control, juega un papel crucial en la protección de las células normales contra los ataques inmunitarios. Sin embargo, los cánceres logran explotar este mecanismo para volverse "invisibles" al sistema inmunitario.
Los investigadores descubrieron que el PD-1 funciona formando dímeros, una configuración en pares, a través de interacciones en su segmento transmembrana. Esto desafía la idea preconcebida de que el PD-1 operaba de manera aislada. Manipulando la formación de estos dímeros, sería posible mejorar la eficacia de los tratamientos contra el cáncer y diseñar medicamentos para las enfermedades autoinmunes, modulando la actividad de las células T.
El estudio, por lo tanto, destaca el potencial de los agonistas, medicamentos que estimulan el PD-1, en el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, el lupus y la diabetes tipo 1. Estas enfermedades son el resultado de una respuesta inmunitaria excesiva que causa inflamación y daño a los tejidos. Al activar el PD-1, estas estrategias buscan bloquear esta respuesta inmunitaria hiperactiva.
El objetivo de los investigadores es ahora utilizar este conocimiento sobre el funcionamiento del PD-1 para optimizar las inmunoterapias contra el cáncer y diseñar nuevos tratamientos para las enfermedades autoinmunes. Su descubrimiento abre el camino a terapias "racionalmente diseñadas" más efectivas, manipulando la dimerización del PD-1 para regular la función de las células T.