Nosso sistema nervoso é projetado para induzir o medo, um mecanismo de sobrevivência essencial. No entanto, na ausência de ameaças tangíveis, esse medo pode tornar-se prejudicial ao nosso bem-estar. Este fenômeno é particularmente preocupante para pessoas que viveram estresses severos ou situações de vida ou morte, podendo levar a distúrbios mentais longos e incapacitantes como o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).
Neurobiologistas da Universidade da Califórnia em San Diego identificaram as modificações bioquímicas no cérebro e mapearam os circuitos neurais que originam experiências de medo generalizado, que paralisa em contextos aparentemente não ansiogênicos, segundo seus trabalhos publicados na revista Science. Esta descoberta abre novos caminhos para prevenir as respostas de medo.
Neste estudo, a equipe examinou o cérebro de ratos, particularmente o rafe dorsal no tronco cerebral. Eles descobriram que um estresse agudo provocava uma mudança nos sinais químicos dos neurônios, passando de neurotransmissores excitatórios "glutamato" para inibidores "GABA", o que resultava em respostas de medo generalizado.
Ao aprofundarem suas pesquisas, também observaram em cérebros pós-morte de pessoas que sofreram de TEPT uma mudança semelhante de neurotransmissores, de glutamato para GABA.
Pesquisas publicadas em Science revelam a bioquímica cerebral e os circuitos neurais responsáveis pelas experiências de medo generalizado.
Crédito: Spitzer Lab, UC San Diego
Uma metodologia foi desenvolvida para interromper o medo generalizado: antes da exposição a um estresse agudo, os cientistas injetaram no rafe dorsal dos ratos um vírus adeno-associado (AAV) suprimindo o gene responsável pela síntese de GABA, impedindo assim a aquisição do medo generalizado.
Além disso, o tratamento imediato dos ratos com o antidepressivo fluoxetina (conhecido como Prozac) após um evento estressante evitou a mudança de neurotransmissor e a subsequente aparição de medo generalizado.
Os pesquisadores não apenas identificaram o local dos neurônios que mudaram seu tipo de neurotransmissor, mas também demonstraram as conexões desses neurônios com a amígdala central e o hipotálamo lateral, regiões do cérebro anteriormente relacionadas à geração de outras respostas de medo.