E se estivermos errados desde o início sobre a origem da doença de Alzheimer?

Um novo estudo questiona a compreensão tradicional da doença de Alzheimer, a principal causa de demência no mundo.

Publicado na Cell Reports Medicine, esta pesquisa propõe uma perspectiva inovadora sobre os mecanismos que originam esta doença, abrindo caminho para possíveis terapias inéditas.


Há muito tempo, a comunidade científica considera que o acúmulo de placas de beta-amiloide no cérebro é a causa dos distúrbios cognitivos observados nos pacientes com Alzheimer. Essas placas perturbam a comunicação celular, ativam as células imunológicas e levam à destruição dos neurônios. No entanto, uma equipe de pesquisadores liderada por Todd Golde e Yona Levites da Universidade Emory propõe uma hipótese diferente.

Os seus estudos revelam que a beta-amiloide, longe de ser a única responsável, poderia na verdade servir de base para outras proteínas. Ao analisar mais de 8.000 proteínas em cérebros humanos e de camundongos com Alzheimer, os pesquisadores descobriram que mais de 20 proteínas se acumulam junto com a beta-amiloide.

Entre elas, duas proteínas, a midquina e a pleiotrofina, parecem ter um papel particularmente importante na aceleração da agregação da beta-amiloide. Isso sugere que essas proteínas poderiam contribuir de forma significativa para os danos neuronais, questionando a ideia de que a beta-amiloide é a única culpada.

Esta descoberta traz esperança para os pacientes com Alzheimer. A concepção inicial de uma simples cascata amiloide é agora considerada muito simplista, e a complexidade das mudanças cerebrais ao longo das décadas é melhor compreendida. Esta nova compreensão pode guiar o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes não apenas contra a doença de Alzheimer, mas também contra outras doenças relacionadas ao acúmulo de proteínas amiloides, que estão envolvidas em mais de 30 distúrbios humanos.