Was, wenn wir uns von Anfang an über den Ursprung von Alzheimer geirrt haben?

Eine neue Studie stellt das traditionelle Verständnis der Alzheimer-Krankheit, der häufigsten Ursache für Demenz weltweit, in Frage.

Diese Forschung, veröffentlicht in Cell Reports Medicine, bietet eine neuartige Perspektive auf die Mechanismen, die dieser Krankheit zugrunde liegen, und ebnet den Weg für potenziell neue Therapien.


Lange Zeit ging die wissenschaftliche Gemeinschaft davon aus, dass die Akkumulation von Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn der Auslöser für die kognitiven Störungen bei Alzheimer-Patienten sei. Diese Plaques stören die Zellkommunikation, aktivieren Immunzellen und führen zur Zerstörung von Neuronen. Ein Forscherteam unter der Leitung von Todd Golde und Yona Levites von der Universität Emory schlägt jedoch eine andere Hypothese vor.

Ihre Untersuchungen zeigen, dass Beta-Amyloid, anstatt der alleinige Schuldige zu sein, tatsächlich als Träger für andere Proteine dienen könnte. Durch die Analyse von über 8.000 Proteinen in menschlichen und Mäusegehirnen mit Alzheimer entdeckten die Forscher, dass sich mehr als 20 Proteine gemeinsam mit dem Beta-Amyloid ansammeln.

Unter ihnen scheinen zwei Proteine, Midkine und Pleiotrophin, eine besonders wichtige Rolle zu spielen, indem sie die Aggregation des Beta-Amyloids beschleunigen. Dies deutet darauf hin, dass diese Proteine einen erheblichen Beitrag zu den neuronalen Schäden leisten könnten und stellt in Frage, dass allein Beta-Amyloid die Ursache wäre.

Diese Entdeckung gibt Hoffnung für Alzheimer-Kranke. Die ursprüngliche Vorstellung einer einfachen Amyloidkaskade wird nun als zu simpel angesehen, und die Komplexität der Gehirnveränderungen im Laufe der Jahrzehnte wird besser verstanden. Dieses neue Verständnis könnte zur Entwicklung wirksamerer Behandlungen nicht nur gegen die Alzheimer-Krankheit, sondern auch gegen andere Krankheiten führen, die mit der Akkumulation von Amyloidproteinen verbunden sind und bei über 30 menschlichen Störungen eine Rolle spielen.