Et si on se trompait depuis le début, sur l'origine de la maladie d'Alzheimer ?

Une nouvelle étude remet en question la compréhension traditionnelle de la maladie d'Alzheimer, première cause de démence dans le monde.

Publiée dans Cell Reports Medicine, cette recherche propose une perspective novatrice sur les mécanismes à l'origine de cette maladie, ouvrant la voie à de potentielles thérapies inédites.


Depuis longtemps, la communauté scientifique considère que l'accumulation de plaques de bêta-amyloïde dans le cerveau est à l'origine des troubles cognitifs observés chez les patients atteints d'Alzheimer. Ces plaques perturbent la communication cellulaire, activent les cellules immunitaires, et aboutissent à la destruction des neurones. Cependant, une équipe de chercheurs dirigée par Todd Golde et Yona Levites de l'Université Emory propose une hypothèse différente.

Leurs travaux révèlent que la bêta-amyloïde, loin d'être le seul responsable, pourrait en fait servir de support à d'autres protéines. En analysant plus de 8.000 protéines dans des cerveaux humains et de souris atteints d'Alzheimer, les chercheurs ont découvert que plus de 20 protéines se co-accumulent avec la bêta-amyloïde.

Parmi elles, deux protéines, la midkine et la pléiotrophine, semblent jouer un rôle particulièrement important en accélérant l'agrégation de la bêta-amyloïde. Cela suggère que ces protéines pourraient contribuer de manière significative aux dommages neuronaux, remettant en cause l'idée que la bêta-amyloïde serait seule en cause.

Cette découverte est porteuse d'espoir pour les malades d'Alzheimer. La conception initiale d'une simple cascade amyloïde est désormais jugée trop simpliste, et la complexité des changements cérébraux au fil des décennies est mieux comprise. Cette nouvelle compréhension pourrait guider le développement de traitements plus efficaces non seulement contre la maladie d'Alzheimer, mais aussi contre d'autres maladies liées à l'accumulation de protéines amyloïdes, qui sont impliquées dans plus de 30 troubles humains.