🫀 Crise cardiaque: les globules blancs percent des trous dans le cœur !

Les crises cardiaques déclenchent une cascade de réactions dans l'organisme, et certaines cellules immunitaires pourraient aggraver les dégâts en perturbant le rythme cardiaque. Une étude récente révèle comment une protéine produite par ces cellules attaque directement les cellules musculaires du cœur, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour prévenir les complications mortelles.

Lors d'un infarctus du myocarde, l'obstruction d'une artère coronaire prive une partie du muscle cardiaque d'oxygène, ce qui entraîne la mort des cellules. Cette situation déclenche une réponse immunitaire massive, avec l'arrivée de neutrophiles, des globules blancs normalement chargés de combattre les infections.


Les chercheurs du Massachusetts General Hospital ont découvert que ces neutrophiles produisent une protéine appelée RELMy, qui perce des trous dans les membranes des cardiomyocytes, les cellules responsables des battements du cœur. Cette action perturbe leur fonctionnement électrique et favorise l'apparition de rythmes cardiaques dangereux.

Les expériences sur des modèles murins ont montré que la suppression du gène codant pour RELMy réduisait considérablement la fréquence des arythmies ventriculaires. Les scientifiques ont utilisé des techniques avancées comme le séquençage d'ARN spatial et la microscopie à haute résolution pour observer l'action de cette protéine sur des cellules cardiaques isolées. Ils ont également constaté que l'équivalent humain de ce gène, nommé RETN, était plus exprimé dans les tissus cardiaques endommagés, suggérant un mécanisme similaire chez l'homme.

Les arythmies ventriculaires, comme la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire, sont des complications redoutées après un infarctus. Dans la tachycardie ventriculaire, le cœur bat très vite mais de manière coordonnée, tandis que la fibrillation ventriculaire provoque des contractions désorganisées et inefficaces. Ces troubles peuvent entraîner un arrêt cardiaque soudain en quelques minutes. La plupart surviennent dans les 48 heures suivant la crise, période où l'infiltration de cellules immunitaires dans le cœur est maximale.

Cette découverte ouvre des perspectives pour des traitements ciblant spécifiquement la protéine RELMy, afin de réduire les effets néfastes des neutrophiles sans supprimer complètement la réponse immunitaire. Les chercheurs envisagent de développer des molécules capables de neutraliser cette protéine, d'abord chez l'animal puis chez l'homme. Une telle approche pourrait compléter les interventions actuelles, comme la désobstruction des artères, pour améliorer la survie des patients après une crise cardiaque.