En la enfermedad de Alzheimer, los daños no permanecen inmóviles. Poco a poco van ganando nuevas regiones del cerebro, con consecuencias crecientes para la memoria y la autonomía. Unos investigadores creen haber identificado un mecanismo que podría participar en esta progresión: una proteína llamada Arc.
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Arc no es una desconocida para los neurocientíficos. Esta proteína interviene habitualmente en la comunicación entre las neuronas. Sin embargo, el equipo ha observado que también podría servir de vehículo para una forma tóxica de Tau, una proteína estrechamente asociada al Alzheimer.
En un cerebro sano, Tau contribuye al buen funcionamiento de las neuronas. El problema aparece cuando se acumula y forma masas anormales. Estas estructuras desorganizan progresivamente la célula y luego pueden destruirla.
Para circular, Arc se asocia a diminutas burbujas biológicas llamadas vesículas extracelulares. Estas pasan naturalmente de una neurona a otra. La Tau tóxica parece poder aprovechar este trayecto, como un pasajero clandestino, para alcanzar células hasta entonces indemnes.
Los experimentos se realizaron en ratones que reproducían ciertos mecanismos del Alzheimer. En los animales carentes de Arc, las vesículas contenían casi más Tau tóxica. La transmisión hacia nuevas neuronas se volvía entonces muy débil.
Este descubrimiento no convierte, sin embargo, a Arc en el culpable ideal. La proteína también parece ayudar a las neuronas enfermas a evacuar parte de Tau. Sin esta salida, la sustancia tóxica se acumula más en la célula inicial, que corre el riesgo de morir más rápido.
Toda la dificultad consiste, por tanto, en frenar la propagación sin agravar los daños locales. Los investigadores imaginan, en particular, interceptar las vesículas que transportan Tau después de su liberación. Esta estrategia protegería a las neuronas vecinas mientras deja que las células enfermas eliminen parte de su carga tóxica.
También se han encontrado vesículas que contienen Arc y Tau en tejidos cerebrales humanos. Sin embargo, el mecanismo aún debe ser confirmado en pacientes. La pista sigue siendo precoz, pero añade una pieza importante al rompecabezas de la progresión del Alzheimer.