Dans la maladie d’Alzheimer, les dommages ne restent pas immobiles. Ils gagnent peu à peu de nouvelles régions du cerveau, avec des conséquences croissantes sur la mémoire et l’autonomie. Des chercheurs pensent avoir identifié un mécanisme qui pourrait participer à cette progression : une protéine nommée Arc.
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Arc n’est pas une inconnue pour les neuroscientifiques. Cette protéine intervient habituellement dans la communication entre les neurones. Or, l’équipe a observé qu’elle pourrait aussi servir de véhicule à une forme toxique de Tau, une protéine étroitement associée à Alzheimer.
Dans un cerveau sain, Tau contribue au bon fonctionnement des neurones. Le problème apparaît lorsqu’elle s’accumule et forme des amas anormaux. Ces structures désorganisent progressivement la cellule, puis peuvent la détruire.
Pour circuler, Arc s’associe à de minuscules bulles biologiques appelées vésicules extracellulaires. Celles-ci passent naturellement d’un neurone à l’autre. Tau toxique semble pouvoir profiter de ce trajet, comme un passager clandestin, pour atteindre des cellules jusque-là épargnées.
Les expériences ont été réalisées chez des souris reproduisant certains mécanismes d’Alzheimer. Chez les animaux dépourvus d’Arc, les vésicules contenaient presque plus de Tau toxique. La transmission vers de nouveaux neurones devenait alors très faible.
Cette découverte ne transforme toutefois pas Arc en coupable idéal. La protéine semble aussi aider les neurones malades à évacuer une partie de Tau. Sans cette sortie, la substance toxique s’accumule davantage dans la cellule initiale, qui risque alors de mourir plus vite.
Toute la difficulté consiste donc à freiner la propagation sans aggraver les dégâts locaux. Les chercheurs imaginent notamment intercepter les vésicules transportant Tau après leur libération. Cette stratégie protégerait les neurones voisins tout en laissant les cellules malades éliminer une partie de leur charge toxique.
Des vésicules contenant Arc et Tau ont aussi été retrouvées dans des tissus cérébraux humains. Pourtant, le mécanisme doit encore être confirmé chez les patients. La piste reste donc précoce, mais elle ajoute une pièce importante au puzzle de la progression d’Alzheimer.