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💡 ¿Y si nuestras mucosas tuvieran una clave para frenar el VIH?
Publicado por Adrien, Fuente: CNRS INSB Otros Idiomas: FR, EN, DE, PT
En un artículo publicado en Mucosal Immunology, científicos muestran que los anticuerpos IgA presentes en las mucosas juegan un papel clave contra el VIH. Al desencadenar la destrucción de las células infectadas, lo que permite luego la activación de los linfocitos asesinos, refuerzan la cooperación entre la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa, abriendo el camino a nuevas estrategias para limitar la propagación del virus.
Imagen de ilustración Pixabay
Los anticuerpos IgA: una primera barrera contra las infecciones
Los anticuerpos IgA mucosos representan la primera línea de defensa de nuestro organismo contra las infecciones que atacan las mucosas (como las de la nariz, la boca, los pulmones o las vías genitales).
Cada anticuerpo posee una parte llamada región Fab, que varía de un anticuerpo a otro y permite reconocer antígenos específicos (moléculas extrañas presentes en la superficie de los virus o bacterias).
Las IgA también pueden combatir los virus gracias a otra parte común a todos los anticuerpos: el dominio Fc. Este dominio permite destruir las células infectadas mediante un mecanismo llamado fagocitosis celular dependiente de anticuerpos (o ADCP, por antibody-dependent cellular phagocytosis). Este proceso es realizado por ciertas células del sistema inmunitario innato, como los monocitos, que "se comen" las células infectadas.
Estudios anteriores han mostrado que la inyección de anticuerpos IgG anti-VIH-1 (una técnica llamada inmunización pasiva) podía proteger a primates no humanos. Esta protección dependía de la acción de los linfocitos T CD8+, células asesinas del sistema inmunitario, probablemente gracias a la ADCP efectuada por estas IgG.
Un estudio que revela el papel clave de las IgA contra el VIH
En un estudio publicado en la revista Mucosal Immunology, los investigadores compararon los efectos de la fagocitosis de células infectadas por el VIH-1 cuando es desencadenada por anticuerpos específicos del virus, ya sea en forma IgA o en forma IgG.
Descubrieron que la fagocitosis mediada por las IgA, presentes en las mucosas, permitía destruir las células infectadas pero también presentar los antígenos virales a los linfocitos T CD8+ y activar su función citotóxica (su capacidad para matar las células infectadas). En cambio, los anticorpos IgG, más presentes en la sangre, no provocaban este efecto.
Además, después de unirse a las IgA y desencadenar la fagocitosis de las células infectadas, los monocitos se reprograman en macrófagos activados. Estos macrófagos presentan una mezcla de propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias, y secretan quimiocinas proinflamatorias (moléculas que atraen a otras células inmunitarias).
La ADCP mediada por las IgA también hace que los monocitos sean más reactivos frente a una nueva infección bacteriana: producen más citocinas como la IL-6 y el TNFα. Este fenómeno es un signo de inmunidad entrenada, una forma reciente de memoria del sistema inmunitario innato, que le permite reaccionar mejor a futuros ataques.
Todas estas observaciones muestran que existe un vínculo estrecho entre la inmunidad adaptativa (específica) iniciada por las IgA y la inmunidad innata (natural).
Este descubrimiento abre el camino a nuevas estrategias para impedir la propagación del VIH, explotando el papel protector de los anticuerpos IgA y su capacidad para activar tanto las defensas naturales como las específicas de nuestro cuerpo.