Células de tumores cerebrais exploram um mecanismo normalmente utilizado por células saudáveis do cérebro para favorecer a sua própria multiplicação.
Os gliomas reúnem vários tipos de câncer que se desenvolvem a partir de células do sistema nervoso. Algumas das suas células se assemelham muito a precursores de oligodendrócitos. Em uma pessoa saudável, essas células imaturas podem posteriormente se transformar em células que participam, entre outras funções, do isolamento das fibras nervosas.
Os pesquisadores já sabiam que a atividade dos neurônios podia favorecer o crescimento de alguns gliomas. Uma molécula chamada neuroligina-3, ou NLGN3, é liberada no ambiente dessas células quando as células nervosas estão ativas. Ainda era preciso entender exatamente como as células tumorais detectavam esse sinal.
O novo estudo identifica uma cadeia de eventos. Primeiro, a NLGN3 se liga a uma proteína presente na superfície das células. Essa interação altera a tensão da sua membrana, o revestimento muito fino que separa o interior da célula do ambiente ao seu redor.
Essa mudança ativa então a PIEZO1. Essa proteína forma um canal sensível às forças mecânicas exercidas sobre a membrana. Quando se abre, ela transforma uma alteração física da membrana em um sinal que pode ser utilizado pela célula. Os experimentos mostram que a PIEZO1 desempenha aqui um papel importante na resposta à NLGN3.
Os pesquisadores desativaram a PIEZO1 em células de glioma por meio de uma modificação genética. A resposta provocada pela NLGN3 diminuiu bastante. Em camundongos com tumores derivados de células humanas, a ausência de PIEZO1 também reduziu a multiplicação das células cancerosas após quatro semanas.
O mecanismo não é exclusivo do câncer. Nos precursores saudáveis de oligodendrócitos, a mesma cadeia de sinais parece contribuir para manter as células em seu estado imaturo. O glioma, portanto, desviaria um funcionamento normal do cérebro em benefício do seu crescimento.
Essa distinção é importante para o desenvolvimento de futuros tratamentos. Bloquear esse mecanismo indiscriminadamente também poderia afetar células saudáveis. Ainda assim, o estudo aponta várias etapas que podem ser investigadas como alvos terapêuticos.
Esses resultados ainda provêm em grande parte de células cultivadas e de modelos animais. As próximas pesquisas deverão determinar quais etapas podem ser inibidas em um tumor sem perturbar o funcionamento normal das células do cérebro.