Las células de los tumores cerebrales explotan un mecanismo que normalmente utilizan las células sanas del cerebro para favorecer su propia multiplicación.
Los gliomas agrupan varios tipos de cáncer que se desarrollan a partir de células del sistema nervioso. Algunas de sus células se parecen mucho a los precursores de los oligodendrocitos. En una persona sana, estas células inmaduras pueden convertirse posteriormente en células que participan, entre otras funciones, en el aislamiento de las fibras nerviosas.
Los investigadores ya sabían que la actividad de las neuronas podía favorecer el crecimiento de algunos gliomas. Una molécula llamada neuroligina-3, o NLGN3, se libera en su entorno cuando las células nerviosas están activas. Faltaba comprender con precisión cómo detectaban las células tumorales esta señal.
El nuevo estudio identifica una cadena de acontecimientos. Primero, NLGN3 se une a una proteína presente en la superficie de las células. Esta interacción modifica la tensión de su membrana, la envoltura muy fina que separa el interior de la célula de su entorno.
Este cambio activa después PIEZO1. Esta proteína forma un canal sensible a las fuerzas mecánicas ejercidas sobre la membrana. Cuando se abre, transforma una modificación física de la membrana en una señal que la célula puede utilizar. Los experimentos muestran que PIEZO1 desempeña aquí un papel fundamental en la respuesta a NLGN3.
Los investigadores desactivaron PIEZO1 en células de glioma mediante una modificación genética. La respuesta provocada por NLGN3 disminuyó considerablemente. En ratones con tumores derivados de células humanas, la ausencia de PIEZO1 también redujo la multiplicación de las células cancerosas después de cuatro semanas.
El mecanismo no es exclusivo del cáncer. En los precursores sanos de oligodendrocitos, la misma cadena de señales parece contribuir a mantener las células en su estado inmaduro. Por tanto, el glioma desviaría un funcionamiento normal del cerebro en beneficio de su crecimiento.
Esta distinción es importante para plantear futuros tratamientos. Bloquear este mecanismo indiscriminadamente también podría alterar las células sanas. No obstante, el estudio muestra varias etapas que podrían investigarse como posibles dianas terapéuticas.
Estos resultados proceden todavía en gran medida de células cultivadas y modelos animales. Las próximas investigaciones deberán determinar qué etapas pueden frenarse en un tumor sin alterar el funcionamiento normal de las células del cerebro.