Cerveau: le sucre facilite le sommeil
Publié par Adrien le 21/09/2015 à 00:00
Source: CNRS-INSB
Contrairement à ce que l'on pourrait croire, le sucre favorise la somnolence et non l'hyperactivité. Il y aurait donc de bonnes raisons de s'endormir après la prise d'un repas riche en sucre. C'est ce que viennent de mettre en évidence chez la souris (Le terme souris est un nom vernaculaire ambigu qui peut désigner, pour les francophones, avant tout l’espèce commune Mus musculus, connue aussi comme animal de...) des chercheurs de l'Ecole supérieure de physique (La physique (du grec φυσις, la nature) est étymologiquement la « science de la nature ». Dans un sens général et ancien, la...) et de chimie (La chimie est une science de la nature divisée en plusieurs spécialités, à l'instar de la physique et de la biologie avec lesquelles elle...) industrielles en collaboration avec une équipe du Centre des neurosciences de Lyon. Cette étude, publiée dans la revue Journal of neuroscience, démontre que le glucose (Le glucose est un aldohexose, principal représentant des oses (sucres). Par convention, il est symbolisé par Glc. Il est directement assimilable par l'organisme.) facilite l'apparition et la durée du sommeil (Le sommeil est un état naturel récurrent de perte de conscience (mais sans perte de la réception sensitive) du monde extérieur, accompagnée...) en activant les neurones responsables de l'endormissement. Ces neurones possèdent une machinerie moléculaire leur permettant de moduler leur activité (Le terme d'activité peut désigner une profession.) électrique en fonction de l'apport en glucose cérébral et ceci afin d'adapter en conséquence les états de vigilance (Son attention prend un aspect d'intensité pour solliciter l'ensemble de ses capacités de perception et les concentrer sur le déroulement de la tâche.).


Figure: Le glucose cérébral est directement détecté et capté par les neurones du noyau préoptique ventrolatéral (VLPO) responsables de l'endormissement. Le catabolisme du glucose dans les neurones entraine une augmentation de la production d'ATP. L'ATP ainsi produite inhibe des canaux potassiques induisant une excitation des neurones. La mise en jeu de ce mécanisme moléculaire expliquerait les effets hypnogènes de l'injection de glucose dans le VLPO de souris.
© Thierry Gallopin

Les troubles du sommeil constituent de véritables problèmes de santé publique (La santé publique peut être définie de diverses manières. On peut en effet la présenter comme « l'étude, d'une part, des déterminants physiques, psychosociaux et socioculturels de la santé de la...). Outre les insomnies ou les hypersomnies, le sommeil entretient des relations complexes et étroites avec le métabolisme (Le métabolisme est l'ensemble des transformations moléculaires et énergétiques qui se déroulent de manière ininterrompue dans la cellule ou l'organisme vivant. C'est un...). En effet, les privations de sommeil augmentent les risques de diabète (Le diabète présente plusieurs formes, qui ont toutes en commun des urines abondantes (polyurie). Le mot « diabète » vient du grec...), l'hypertension artérielle (L' hypertension artérielle, ou HTA, est définie par une pression artérielle trop élevée.) ainsi que l'obésité (L'obésité est l'état d'une personne, ou d'un animal, souffrant d'une hypertrophie de la masse adipeuse, qui se traduit par un excès de poids, réparti de façon...) mais elles entrainent également une diminution des capacités attentionnelles et mnésiques. Les privations de sommeil illustrent les propriétés "homéostatiques" du sommeil, suggérant que cet état apparaît à une période de diminution du métabolisme cérébral imputable à l'état d'éveil. Ainsi, l'une des fonctions du sommeil serait de restaurer les réserves énergétiques centrales entamées pendant l'éveil qui l'a précédé. Chez les mammifères, la variation d'apport en glucose peut moduler les états de vigilance. En effet, l'état d'éveil est réduit après un repas alors qu'il est augmenté au cours d'un jeûne.

Néanmoins, les mécanismes physiologiques permettant de coupler les états métaboliques à l'activité des structures cérébrales responsables de l'éveil ou du sommeil restent encore mal compris. Un grand nombre (La notion de nombre en linguistique est traitée à l’article « Nombre grammatical ».) d'études ont conduit à identifier le noyau préoptique ventrolatéral (VLPO) comme étant la structure cérébrale contenant les neurones responsables du déclenchement et du maintien du sommeil lent, le premier état de sommeil. Ces neurones envoient des projections inhibitrices vers les systèmes associés au maintien de l'éveil, suggérant que ces neurones jouent un rôle essentiel dans l'endormissement en exerçant un puissant contrôle (Le mot contrôle peut avoir plusieurs sens. Il peut être employé comme synonyme d'examen, de vérification et de maîtrise.) inhibiteur sur les différents systèmes favorisant l'éveil. Or les mécanismes physiologiques responsables de l'activation (Activation peut faire référence à :) de ces neurones du VLPO ne sont pas clairement établis.

L'équipe "Réseaux neuronaux du sommeil" de l'ESPCI, en collaboration avec l'équipe "Physiopathologie des réseaux neuronaux du cycle veille-sommeil" du centre des neurosciences de Lyon, démontre pour la première fois chez la souris que l'injection de glucose dans le VLPO facilite l'apparition du sommeil en augmentant sélectivement l'activité des neurones promoteurs du sommeil. Les chercheurs ont découvert que ces neurones possèdent des propriétés moléculaires leur permettant de moduler leur activité électrique en fonction de la concentration en glucose extracellulaire. Brièvement, le glucose entre dans les neurones conduisant à la production d'adénosine-5?-triphosphate (ATP) dont le rôle principal est de fournir l'énergie (Dans le sens commun l'énergie désigne tout ce qui permet d'effectuer un travail, fabriquer de la chaleur, de la lumière, de produire un mouvement.) nécessaire aux réactions chimiques des cellules. Cette accumulation d'ATP va conduire à la fermeture (Le terme fermeture renvoie à :) de canaux ioniques spécialisés et exciter les neurones. L'identification de ce mécanisme moléculaire dans les neurones responsables de l'endormissement souligne le lien fondamental entre le sommeil et le métabolisme. L'apport énergétique de la prise de sucre (Ce que l'on nomme habituellement le sucre est, dès 1406, une "substance de saveur douce extraite de la canne à sucre" (Chrétien de Troyes, Le Chevalier au lion). Il est majoritairement formé d'un...) exciterait les neurones du VLPO permettant ainsi le déclenchement et le maintien du sommeil. Inversement, une réduction de l'approvisionnement en énergie pourrait diminuer l'activité électrique des neurones du VLPO et faciliter alors le réveil.

Ce mécanisme permettrait au cerveau (Le cerveau est le principal organe du système nerveux central des animaux. Le cerveau traite les informations en provenance des sens, contrôle de nombreuses fonctions du corps, dont la...) de réguler les états d'éveil et de sommeil en fonction de l'apport métabolique cérébral disponible. Ainsi, l'excitation induite par le glucose des neurones inducteurs du sommeil du VLPO pourrait être impliquée dans la somnolence que l'on peut ressentir après la prise d'un repas riche en sucre.
Page générée en 0.146 seconde(s) - site hébergé chez Amen
Ce site fait l'objet d'une déclaration à la CNIL sous le numéro de dossier 1037632
Ce site est édité par Techno-Science.net - A propos - Informations légales
Partenaire: HD-Numérique